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Correo Científico Médico de Holguín 2003;7(1)

Hospital Provincial Docente V. I. Lenin, Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios. Holguín

¿Cómo salvar al enfermo en shock cardiogénico?

How to Save a Patient Complaining of Cardiogenic Shock

¹Especialista de Primer Grado en Cardiología. Intensivista. Jefe Servicio Cardiología.
²Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Intensivista. Profesor Instructor.
³Especialista de Primer Grado en Medicina Interna.Intensivista.
⁴Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Intensivista. Profesor Instructor.

RESUMEN

En 1912 Herrick describió el primer caso de shock cardiogénico en un paciente de 55 años, con antecedentes de salud, que después de una comida moderada “comenzó con intenso dolor en la región precordial y que al ser evaluado, estaba frío, con náuseas, con pulso rápido y pequeño, cianosis, oliguria y con estertores crepitantes”.

Es la expresión más grave de insuficiencia ventricular izquierda, generalmente asociada con un daño miocárdico extenso en un 80 % de los pacientes con infarto agudo del miocardio; en el resto de los casos existe un defecto mecánico o predomina el infarto del ventrículo derecho.

Describe la hipoperfusión tisular en el curso de un evento isquémico y  puede ser definido mediante parámetros clínicos, incluyendo las manifestaciones de bajo gasto cardíaco con hipoperfusión. Un requisito obligado es la presencia de hipotensión arterial (Ta_s < 90 mm Hg o < de 30 mm Hg de las presiones basales).

Otras manifestaciones hemodinámicas incluyen la elevación de las presiones de llenado ventricular por encima de 15 mm Hg y la reducción del índice cardíaco por debajo de 2,2 L / min / m².

CLASIFICACIÓN HEMODINÁMICA.

En 1977, Forrester y colaboradores propusieron el uso de la cateterización del corazón derecho en los pacientes con IMA y los clasificaron en cuatro grupos basados en el índice cardíaco (IC) y la presión en cuña de la arteria pulmonar (PCWP). Los valores tomados para la PCWP y el IC fueron respectivamente 18 mm Hg y 2,2 L / min / m², como signos de inminente edema pulmonar y de shock cardiogénico respectivamente (ver cuadro1).

El uso de catéteres de termodilución con fibra óptica ha permitido medir, además de las presiones intracardíacas y el índice cardíaco, la saturación de oxígeno en la sangre venosa mixta (Sv_O2 ; valor normal de 60 - 80 %) en la arteria pulmonar y la razón de extracción de oxígeno (O₂ER), que es la relación entre el oxígeno entregado y el consumo de oxígeno (consumo de O₂ / O₂ entregado).

Un incremento en el O₂ER es un mecanismo compensatorio empleado cuando el suministro de oxígeno es inadecuado para el nivel de actividad metabólica. La avidez tisular por el oxígeno provoca un aumento en el O₂ER y una baja Sv_O2 que, de no ser tratado, lleva a un inminente estado de shock cardiogénico, independientemente de los valores del IC.

Un parámetro compuesto, que relaciona el IC y el O₂ER se ha introducido en la práctica clínica, con la hipótesis de que puede conferir una mayor objetividad al IC al relacionarlo con el consumo tisular global de O₂. Este nuevo parámetro se ha denominado Indice Cardíaco Normalizado (NCI) y resulta de la fórmula:               

                        NCI = IC / O₂ER

Un valor de NCI mayor o igual a 5 L / min / m² se asocia con un buen estado clínico y los pacientes con este parámetro rara vez desarrollan signos de hipoperfusión, independientemente del IC. De forma similar, los pacientes con NCI menor a 5 L / min / m², están propensos a desarrollar un shock cardiogénico independientemente de los valores aparentemente normales del IC

Cuadro1. Clasificación hemodinámica de los pacientes con IMA.

TRATAMIENTO

Fase pre-hospitalaria.

Durante esta fase, la monitorización hemodinámica invasiva no es posible por lo que la terapéutica debe guiarse por el examen clínico frecuente y la medición no invasiva de la TA.

La hipotensión asociada con bradicardia con frecuencia refleja vagotonía excesiva.

La hipovolemia absoluta o relativa con frecuencia está presente, sobre todo cuando la frecuencia cardíaca es normal o rápida y si se han empleado diuréticos, existe una diaforesis importante o han existido vómitos.

Aún cuando el volumen vascular efectivo pueda ser normal, puede estar presente una hipovolemia relativa como consecuencia de la reducción de la compliance ventricular.

En ausencia se crepitantes, el paciente debe ser colocado en la posición de Trendelemburg invertido y en aquellos en que se asocia bradicardia e hipotensión, deben administrarse bolos de sulfato de atropina en dosis de 0,3 - 0,6 mg IV en intervalos de 3 a 10 minutos hasta una dosis total de 2 mg.

Si estas medidas no corrigen la hipotensión, debe administrarse solución salina, comenzando con un bolo de 100 mL seguidos de incrementos de 50 mL cada 5 minutos hasta obtener una presión arterial sistólica de aproximadamente 100 mm Hg. El paciente debe ser observado cuidadosamente y la infusión suspendida si el paciente se torna disneico o aparecen o se incrementan los estertores crepitantes.

La administración de un agente inotrópico positivo está indicado en la fase pre-hospitalaria si la hipotensión persiste después de la corrección de la hipovolemia o de la vagotonía excesiva. En ausencia de monitorización hemodinámica, el acceso a la medición de la resistencia vascular periférica debe basarse en la observación clínica. Si existe evidencia de vasoconstricción cutánea está indicado el uso de dobutamina. En la rara circunstancia en que exista evidencia de vasodilatación, se prefiere el uso de fenilefrina, aunque debe ser empleada con precaución porque incrementa el tono vascular coronario y periférico.

Manejo de la hipoxemia.

Los pacientes con IMA complicados con shock cardiogénico pueden desarrollar hipoxemia por múltiples causas. La hipoxemia puede empeorar la función del tejido isquémico y contribuir a perpetuar el círculo vicioso fisiopatogénico. La desproporción entre la ventilación / perfusión requiere de una observación cuidadosa.

Inicialmente se puede incrementar la FiO₂ en la mezcla de aire inspirado por medio de una máscara facial pero si la saturación arterial de oxígeno no se logra mantener entre 85 - 90 % con una concentración de O₂ de 100 %, debe considerarse seriamente la entubación orotraqueal y la ventilación mecánica con presión positiva.

La mejoría de la oxigenación arterial y por tanto, del suministro de O₂ al miocardio, puede ayudar a restituir la función ventricular.

El uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP) puede disminuir el retorno venoso y por tanto, la presión efectiva de llenado del VI. Esto puede requerir de una disminución de los niveles de PEEP, el uso de solución salina para mejorar la presión de llenado del VI, el ajuste de las dosis de vasodilatadores o una combinación de estas medidas.

Cuando un paciente se retorna a la ventilación espontánea, es frecuente la presencia de isquemia miocárdica, aún cuando no exista evidencia de enfermedad de las a. coronarias previa, por lo que en estos pacientes, el proceso de separación de la máquina de ventilación debe ser cuidadoso, con vigilancia estricta de la aparición de signos de isquemia y empleando modalidades ventilatorias que permitan una separación gradual.

Manejo farmacológico.

Históricamente, el mayor énfasis en la terapéutica del shock cardiogénico ha sido encaminado a mejorar la TA y el GC y a resolver el edema pulmonar mediante tratamiento farmacológico, aunque no se ha logrado una disminución convincente de la mortalidad. Con la mirada puesta en la optimización de la hemodinamia, se han empleado drogas como las catecolaminas, los inhibidores de la fosfodiesterasa y los vasodilatadores (ver Cuadro 2).

Dopamina.

Es una droga compleja en la que sus efectos son dependientes de la dosis empleada.

En dosis bajas de 1 - 5 mcg / kg / min, produce estimulación dopaminérgica con una moderada actividad agonista beta, que produce un pequeño incremento en el volumen sistólico. En dosis mayores de 5 mcg / kg / min y hasta 15 mcg / kg / min, predomina la estimulación de los receptores beta₁ y produce un incremento del volumen sistólico, del gasto cardíaco y de la frecuencia cardíaca. Por su bajo efecto beta₂, puede ocurrir una ligera vasodilatación pulmonar o periférica que no tiene repercusiones sobre la resistencia vascular sistémica ni sobre la presión en cuña de la a. pulmonar.

Dosis mayores a 15 mcg / kg / min producen una estimulación de los receptores alfa, incrementando la vasoconstricción periférica que, aunque mejora la TA, tiene efectos deletéreos sobre el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo renal.

Dobutamina.

Es una amina simpáticomimética cardioactiva, que estimula la actividad beta₁ predominantemente sobre los receptores beta₂ y alfa. Produce una reducción de la resistencia periférica total (RPT) y un incremento en el GC. Ha demostrado disminuir la PCWP e incrementar el trabajo sistólico. Puede producir un incremento en la frecuencia cardíaca y su efecto sobre la TA es variable. En general se recomiendan dosis entre 2,5 y 15 mcg / kg / min.

Al incrementar la frecuencia cardíaca y el trabajo sistólico, también incrementa en consumo miocárdico de O₂ aunque incrementa el flujo sanguíneo coronario y la disponibilidad miocárdica de oxígeno. Este comportamiento no es homogéneo en los pacientes con enfermedad de las a. coronarias. Algunos estudios han demostrado que, con dosis altas de dobutamina se mejora el estado hemodinámico, en los pacientes con enfermedad coronaria importante hay una extracción anormal de lactato, posiblemente relacionada con el incremento de la FC.

Norepinefrina.

Es un neurotransmisor del SNS y precursor biosintético de la epinefrina. Es tanto un alfa como un beta agonista. Sin embargo, tiene mayor actividad beta₂ que la dobutamina y causa una mayor vasoconstricción periférica. En general se emplea en el tratamiento de un descenso primario de la TA o en la exacerbación de la isquemia del VD o de su insuficiencia. En el IMA del VI se usa con mayor frecuencia en asociación con un bloqueador alfa₂ como la fentolamina, para contrarrestar  la vasoconstricción periférica que provoca un incremento de la post-carga del VI.

Isoproterenol.

Puede emplearse cuando se necesita una respuesta cronotropa en adición al efecto inotropo. Su poderoso efecto beta₁ incrementa significativamente la FC lo que lo hace útil en el manejo farmacológico de la bradicardia sintomática.

Sin embargo es bien conocido que produce o agrava las arritmias ventriculares e incrementa el consumo miocárdico de O₂. Por estas razones su uso en enfermedades de las a. coronarias es infrecuente.

Amrinona.

Causa su efecto a través de la inhibición de la fosfodiesterasa III, incrementando la concentraciones de AMP_c y los niveles de calcio citosólico. Además de sus propiedades inotrópicas, la amrinona causa vasodilatación (tanto arterial como venosa), reduce la resistencia periférica y la pre y post-carga.

La administración de la droga IV ha demostrado un incremento del GC de un 30 - 69 % sin causar cambios significativos ni en la FC ni en la TA. De particular importancia es su efecto sobre el consumo miocárdico de O₂. A diferencia de las aminas simpáticomiméticas, produce una disminución de un 20 - 30 % de la MV_O2  posiblemente secundario a su actividad vasodilatadora.

La terapia combinada de amrinona con dobutamina ha demostrado disminuciones de la PCWP e incrementos del gasto cardíaco a un mayor nivel que cuando ambas drogas se usan por separado.

Vasodilatadores.

Los vasodilatadores han sido empleados en un esfuerzo para elevar el GC y reducir las presiones de llenado del VI. Sin embargo, al reducir la ya marcadamente reducida presión de perfusión coronaria, se puede comprometer más aún la perfusión miocárdica acelerando por tanto, el círculo vicioso antes referido.

·      Nitroprusiato de sodio: Es un potente vasodilatador que afecta tanto la circulación arterial como la venosa. Este efecto balanceado sobre los vasos de capacitancia venosa y de resistencia arterial resulta en una reducción de la post-carga y de la congestión pulmonar. En general, disminuye la TA e incrementa la frecuencia cardíaca aunque en pacientes con insuficiencia cardíaca, estos efectos no se ven regularmente. Su administración por largo tiempo en dosis elevadas y en particular en pacientes con insuficiencia renal aguda, puede provocar intoxicación por cianuro, por lo que en estas circunstancias, deben monitorizarse los niveles séricos de tiocianato.

·      Nitroglicerina: Es un agente vasodilatador usado ampliamente en el tratamiento del edema pulmonar. Tiene un efecto profundo sobre la circulación venosa que resulta en una disminución del retorno venoso y de la PCWP. Habitualmente el GC se mantiene sin cambios.

En el cuadro 2 se resumen las dosis y los principales efectos de estas drogas.

Tratamiento no farmacológico del shock cardiogénico.

Aunque la terapia trombolítica se asocia con una marcada disminución de la mortalidad en los pacientes con IMA, en el estudio GISSI - 1 (Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi neil’Infarto Miocardico) demostró que uno de los subgrupos que no demostraron una mejoría en la mortalidad fue el de los pacientes con shock cardiogénico. En este grupo la mortalidad fue de un 70 %, al igual que en el grupo control.

El estudio denominado SHOCK (Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock) estudió al azar el 302 pacientes con revascularización de emergencia (64 % con intervención primaria percutánea y 36 % con injertos coronarios) y otro grupo en el que se intentó una “estabilización inicial” que incluía el uso de tratamiento trombolítico y de ser necesario, el uso de BCIA. La mortalidad por todas las causas fue similar en ambos grupos a los 30 días, pero fue significativamente menor a los seis meses en el grupo revascularizado. Los pacientes menores de 75 años se beneficiaron tanto al analizar la mortalidad a los 30 días como a los seis meses. La intervención percutánea fue exitosa en el 78 % de los pacientes con una mortalidad a los 30 días de un 38 % comparada con un 79 % en el grupo en el que el proceder fracasó.

El injerto coronario, analizado en 19 estudios que reunieron un total de 323 pacientes en shock cardiogénico (Hochman JS: Cardiogenic shock: can we save the patient? ACC Educational Highlights 1997; 2 : 1 - 5) demostró la mortalidad hospitalaria más baja: 32 %. Los criterios de selección para la cirugía pudieron influir en estos resultados.

El uso del Balón de Contrapulsación Intraaórtico (BCIA) ha demostrado incrementar el gasto cardíaco, mejora la perfusión coronaria y sistémica y aumenta el metabolismo miocárdico, siendo el soporte circulatorio más frecuentemente empleado en la práctica. Sin embargo, no ha demostrado producir una disminución en la mortalidad por shock cardiogénico usado sin Angioplastia Transluminal Percutánea (ATPC) o cirugía de bypass coronario. Ha demostrado ser efectivo en la estabilización inicial del paciente.

Cuadro2. Dosis, efectos hemodinámicos y efectos colaterales de las drogas usadas en el shock cardiogénico.

El injerto coronario, analizado en 19 estudios que reunieron un total de 323 pacientes en shock cardiogénico (Hochman JS: Cardiogenic shock: can we save the patient? ACC Educational Highlights 1997; 2 : 1 - 5) demostró la mortalidad hospitalaria más baja: 32 %.

Los criterios de selección para la cirugía pudieron influir en estos resultados.

El uso del Balón de Contrapulsación Intraaórtico (BCIA) ha demostrado incrementar el gasto cardíaco, mejora la perfusión coronaria y sistémica y aumenta el metabolismo miocárdico, siendo el soporte circulatorio más frecuentemente empleado en la práctica. Sin embargo, no ha demostrado producir una disminución en la mortalidad por shock cardiogénico usado sin Angioplastia Transluminal Percutánea (ATPC) o cirugía de bypass coronario. Ha demostrado ser efectivo en la estabilización inicial del paciente.

La figura 3 muestra un algoritmo de manejo agresivo del paciente con IMA y shock cardiogénico.

El BCIA es considerado actualmente como un proceder clase I de la ACC/AHA (ver cuadro 3) en los pacientes en shock cardiogénico y fallo de bomba refractario, especialmente cuando el paciente es candidato a otros procederes más agresivos. Está contraindicado en la regurgitación aórtica y en la disección aórtica.

La angioplastia transluminal percutánea (ATPC) se considera una indicación clase IIa cuando el shock cardiogénico tiene menos de 18 horas de evolución.

La guía de la ACC/AHA indica que el bypass coronario es una indicación clase I cuando fracasa la angioplastia, la causa del shock es la existencia de complicaciones mecánicas, la insuficiencia cardíaca en el curso del IMA es progresiva o aparece taquicardia ventricular. El shock cardiogénico con menos de 18 horas de evolución y pocas probabilidades de ATPC exitosa clasifica como clase IIa.

Los sistemas de asistencia ventricular se consideran una indicación IIb en el fallo de bomba agudo o en el shock cardiogénico en el curso del IMA, siendo empleados con mayor frecuencia en el manejo del fallo de bomba grave después de un proceder quirúrgico. También se han convertido en “puente” en espera de un transplante de corazón.

Las principales complicaciones derivadas del uso de estos sistemas mecánicos son: infecciones, episodios tromboembólicos, insuficiencia renal aguda, disfunción multiorgánica, hemorragias y arritmias ventriculares. La supervivencia a los 30 días en pacientes con shock cardiogénico de cualquier etiología es de un 39 %, siendo la primera causa de muerte la disfunción multiorgánica.

Cuadro 3. Guía de la ACC/AHA para el uso de procedimientos intervencionistas para el soporte cardíaco precoz en el IMA.

Cuando no exista un soporte tecnológico en el manejo de estos pacientes, debe procederse a su estabilización y referencia a un centro de mayor nivel tecnológico.

En estudios limitados, la terapia trombolítica no ha demostrado ventajas y no es recomendable.

Finalmente, el reconocimiento clínico de grandes infartos con taquicardia en reposo apunta hacia la posibilidad de desarrollo de shock cardiogénico y debe ser tenido en cuenta para la realización de una angioplastia de urgencia.

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Correspondencia: Dr Fabian Fernández Chelala. E_mail: fabian@cristal.hlg.sld.cu