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Correo Científico Médico de Holguín 1999;3(4)

Departamento de Imagenología. Hospital Provincial Docente Clínico Quirúrgico de Holguín.

Trabajo de Revisión

Enfermedad Cerebro Vascular

Vascular Brain Desease

    José Alberto Alvarez

Especialista de Primer Grado en Imagenología. Hospital Clínico Quirúrgico. Holguín.

INTRODUCCIÓN

El peso del cerebro es alrededor del 2% del peso total del cuerpo y este requiere a su vez el 20 % del oxígeno, así como el 16% del gasto cardíaco; de lo que se deduce que el cerebro reaccione precozmente a cualquier deficiencia en el aporte de oxígeno, inicialmente con un daño reversible, pero si este se mantiene o aumenta, con un daño irreversible funcional y estructural(1, 6, 10).

Los efectos de las enfermedades cerebrovasculares sobre el Sistema Nervioso Central pueden ser muy graves, no solo por su mortalidad sino también por las secuelas funcionales que dejan; estas enfermedades no son exclusivas de la vejez, pueden verse también en personas maduras e incluso jóvenes(10).

Existen varios factores predisponentes como los procesos cardíacos, arterioesclerosis y la hipertensión arterial(1, 6).

El ictus cerebral se produce por la rotura o la oclusión de un vaso, en el primer caso se produce una hemorragia, en el segundo caso se origina un infarto o tiene lugar una isquemia cerebral transitoria según el tiempo de oclusión. La obstrucción de un vaso puede ser debida a una trombosis o a una embolia.

DESARROLLO

Infarto Cerebral.

La isquemia o falta de riego sanguíneo puede estar producida por una perfusión sanguínea insuficiente o por la oclusión de la propia arteria, la oclusión arterial puede deberse a una trombosis de la arteria o a una embolia de origen extracraneal (placas de ateroma ulcerada en la carótida cervical, valvulopatías con fibrilación auricular, endocarditis, etc.) (1, 6, 10).

El ictus por isquemia es más frecuente que el ictus por hemorragia en una proporción de nueve a uno; constituyendo una de las causas principales de morbimortalidad.

Clínica:

Depende de la función de la zona cerebral que ha sufrido la isquemia:

Circulación carotidea.

Los síntomas consisten en alteraciones motoras o sensoriales del lado contrario a la lesión arterial, pudiendo acompañarse de trastornos del lenguaje del tipo disfásico.

Circulación vertebrobasilar.

Su semiología es rica, caracterizada por sensación transitoria de vértigos y trastornos del equilibrio que pueden asociarse a acufenos y cefaleas pulsátiles llamativas.

Diagnóstico por TAC:

Infarto Isquémico.

Evolución:

1. Fase aguda: A las primeras dos semanas de un accidente isquémico se inicia un descenso mal definido de la densidad que se hace mayor en los días siguientes, especialmente a partir de las 72 horas donde se observa además efecto de masa por edema. Hay que recalcar que en las primeras horas de un infarto no hay traducción evidente en la TAC de la zona isquémica por lo que hay que repetir el estudio al tercer día (fig.  1)(1, 3, 6, 7, 10).

IMAGEN A

IMAGEN B

IMAGEN  C

Figura   1. A Corte axial donde se observa típica imagen hipodensa en forma de triángulo Frontal izquierda en relación con infarto. B Corte axial. Infarto isquémico del territorio de la arteria cerebral media izquierda, que retrae y dilata al cuerno frontal del ventrículo lateral de ese lado. C Corte axial. Imagen de infarto lacunar en el tálamo del lado derecho.

2. Fase subaguda: Tercera y cuarta semana donde algunas zonas hipodensas se harán isodensas y desaparece el efecto de masa.

3. Fase crónica: A partir del primer mes observándose un área hipodensa de bordes perfectamente delimitados que se reforzará tras la administración de contraste y que no tendrá efecto de masa.

La evolución del infarto se completa con la reabsorción del tejido necrótico. En este momento se puede originar una retracción de la corteza cerebral próxima al infarto, con dilatación del espacio subaracnoideo y del sistema ventricular vecino(1, 3, 6, 7). Las cavidades quísticas residuales, no están comunicadas con el sistema ventricular, ya que la necrosis no afecta al ependimo ni a la glia subependimaria.

La TAC permite sospechar la causa, cuando se observan imágenes de lesiones múltiples o infartos lacunares situados en los ganglios basales y la cápsula interna, traducen un carácter isquémico manifestado como crisis transitoria en un perfil de deterioro progresivo(1, 3, 6, 7).

La TAC puede realizar el Diagnóstico Diferencial de una hemorragia y un infarto; la imagen hiperdensa de una hemorragia difiere de la hipodensa o isodensa de un infarto; lo cuál es útil para el tratamiento inicial(1, 3, 6, 7).

Infarto hemorrágico

Este ocurre en aproximadamente un 6%. El sangramiento sucede dentro de zonas necróticas particularmente en la periferia de la zona infartada. La combinación de una zona hiperdensa situada principalmente en la corteza cerebral y una zona hipodensa adyacente en la sustancia blanca es específica de infarto hemorrágico. Estos infartos ocurren particularmente en áreas irrigadas por la arteria cerebral posterior. La sangre es usualmente absorbida en tres semanas. El sangramiento se produce fundamentalmente en oclusiones vasculares embólicas y es explicado por una temprana revascularización de un infarto luego de la lisis del émbolo(figura  2) (1, 3, 6, 7).

Figura   2. Corte axial, existe extensa zona hipodensa frontolateral derecha y en su interior se observa otras de densidad aumentada. Infarto hemorrágico.

Hemorragias Intracraneales

  1. Hemorragia Subaracnoidea (HSA).
  2. Hematoma intracerebral primario.

Se habla de hemorragia subaracnoidea cuando existe sangre en el L.C.R; sus causas fundamentales son los aneurismas, malformaciones arteriovenosas y los angiomas.

Decimos hematoma intracerebral primario cuando hay una hemorragia o hematoma en el interior del parénquima cerebral, la gran mayoría de las veces asociada a una hipertensión arterial y constituye un cuadro por demás clásico que suele deberse a la ruptura de microaneurismas de las arterias lenticuloestriadas, distintas a los aneurismas del Polígono de Willis, por lo que estos se localizan fundamentalmente en los núcleos de los ganglios basales aunque pueden irrumpir en los ventrículos, al espacio subaracnoideo y teñir de sangre el LCR.

Hemorragia Subaracnoidea

Etiología

Las causas fundamentales son los aneurismas y las MAV o angiomas. En el niño y personas jóvenes la causa suele ser el angioma; en el adulto o persona mayor lo es el aneurisma(1, 4, 6, 10, 11).

Existe aproximadamente una tercera o cuarta parte de los casos donde no se encuentra la causa.

Clínica

Comienza con un dolor de cabeza brusco y muy fuerte, casi explosivo, en región frontal u occipital, a veces, irradiado a la espalda que no se alivia con nada.

El dolor de cabeza puede asociarse a perdida del conocimiento cuya duración es variable, pudiendo recuperarse la conciencia total o parcialmente.

Examen Físico

Existen signos de irritación meningea es decir, rigidez de nuca y signo de Kerning o de Brudzinski. El estado de conciencia es variable desde la rigidez al coma profundo.

Diagnóstico

TAC. Es una exploración muy valiosa ya que es positiva en el 90% de los casos. Si se hace en los primeros días después de la hemorragia permite detectar sangre en las cisternas basales o un hematoma intraparenquimatoso, (fig.  3) por lo cuál, no es necesario realizar la punción lumbar, esta solo es necesario en los casos de alta sospecha clínica con una TAC negativa lo que puede suceder en caso de hemorragia leve, anemia o hallan transcurrido varios días, los necesarios para que la sangre se degrade o reabsorba(1, 4- 6, 10, 11).

La TAC aporta datos además sobre la posible existencia de una Hidrocefalia, la que puede ser de tipo obstructivo causada por un coagulo que obstruye el sistema ventricular o de tipo absortivo por obliteración de los lugares de drenaje(4, 5, 10).

A veces el realce de los vasos con contraste permite observar directamente el aneurisma, que cuando este es gigante se dibuja su perfil real aunque esté trombosado, así como, también las MAV, donde los vasos adquieren una típica forma vermiforme y las arterias se llenan precozmente y aparecen dilatadas(fig.  4) (1, 4- 6, 10, 11).

RMN. Tiene ciertas ventajas sobre la TC ya que es más sensible para detectar la sangre en el espacio subaracnoideo varios días después del sangramiento, así como para descubrir pequeños hematomas de larga evolución.

Angiografía

Exploración imprescindible que permite conocer las características anatómicas del aneurisma o angioma; fundamentales a la hora del tratamiento. Este examen debe de extenderse a las dos carótidas y al sistema vertebro-basilar por la posibilidad de aneurisma múltiple(1, 4- 6, 10, 11).

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Figura 3. Corte Sagital. El L.C.R. de las Cisternas Basales del Lado Derecho y el III Ventrículo se encuentran teñidos con sangre. I.D: Hemorragia Subaracnoidea.

 

IMAGEN  A

IMAGEN  B

Figura 4. Cortes Sagitales. A) Estudio Simple. Se observa imagen hiperdensa Parietal posterior izquierda rodeada de una zona hipodensa que hacen sospechar la posibilidad de una MAV. B) AngioTAC. Obsérvese el aspecto vermiforme de los vasos que forman esta malformación I.D: MAV.

Hematoma Intracerebral Primario

>El Hematoma intraparenquimatoso es el resultado de una hemorragia cerebral espontánea, sin malformación vascular visible, ni traumatismo alguno que lo justifique, caracterizado por un estado de coma y hemiplejía; asociado fundamentalmente a hipertensión arterial(1, 6).

Causas:

1. Hipertensión arterial.

2. Malformaciones vasculares (MAV, aneurisma).

3. Coagulopatias (Leucemias, cirrosis, nefropatias, tratamiento anticoagulante).

4. Tumores.

Clínica:

Hematomas Supratentoriales Tienen un comienzo brusco apopléctico, aunque en muchos casos el deterioro es gradual; se les asocia cefalea y déficit motor dependiendo de la localización.

Hematoma de fosa posterior. Son menos frecuentes, manifestándose con nauseas, vómitos, cefalea occipital e inestabilidad.

Diagnóstico:

La TAC ocupa un lugar preferencial observándose el hematoma como una zona de alta densidad, redondeada a elíptica, rodeada de edema y con importante efecto de masa, pero que no se realza con el contraste(1, 4, 6, 11).

Cuando la causa del hematoma es la hipertensión, la localización preferente será en los ganglios basales o en la región capsular; si por el contrario la causa no es la hipertensión, tiende a localizarse prioritariamente a nivel cortical. Si el hematoma se rompe dentro del espacio subaracnoideo, los ventrículos, cisterna interhemisférica y cisternas basales se llenan con material hiperdenso. En la posición supina, la sangre usualmente sedimenta dorsalmente y puede ser vista simétricamente en los cuernos occipitales. La demostración de sangre en el IV ventrículo es un signo desfavorable (Figura 5).

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Figura 5. Corte Sagital. Extensa imagen hiperdensa que ocupa el Tálamo del lado derecho rodeado de ligero edema y con efecto de masa sobre el sobre el sistema ventricular de ese lado, el III ventrículo y los cuernos occipitales de los ventrículos laterales se encuentran ocupados por material hiperdenso. I.D.: HIP abierto a ventrículos.

CONCLUSIONES

La TAC es de un valor inapreciable en el diagnóstico de las enfermedades cerebrovasculares, aun más por su carácter no invasivo, a pesar de no ofrecer datos concretos en las primeras 72 horas seguidas al ictus de un infarto isquémico. No obstante permitirnos descartar la posibilidad de la etiología hemorrágica de estos procesos en los momentos iniciales, así como, también en la evaluación de las posibles secuelas por necrosis glial secundaria a la supresión de nutrientes y oxigeno.

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José Alberto Alvarez . Hospital Clínico Quirúrgico de Holguín. E_mail:rev-adm@cristal.hlg.sld.cu

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