Indice Anterior Siguiente
Correo Científico Médico de Holguín 2004;8(4)

 

Trabajo original

 

Departamento de Ciencias Fisiológicas. Facultad de Ciencias Médicas “Mariana Grajales Coello”.

 

Pesquisaje de síndrome metabólico en mujeres obesas.

 

Screening of the metabolic syndrome in obese women.

 

Pedro Enrique Miguel Soca1, Silvio Niño Escofet2, Mirna Rodríquez López3, Alejandro Almaguer Herrera1.

 

1 Profesor Instructor de Bioquímica Clínica. Departamento de Ciencias Fisiológicas. Facultad de Ciencias Médicas (FCMH).

2Profesor Asistente de Bioquímica Clínica. Departamento de Ciencias Fisiológicas. FCMH.

3 Especialista en Medicina Integral General. Policlínico Pedro Del Toro Saad, Holguín.

 

RESUMEN

 

A una muestra aleatoria de 85 pacientes obesas atendidas en consultorios del Policlínico “Pedro Del Toro” de Holguín durante el 2003, se les determinaron algunas variables clínicas y de laboratorio, para detectar la presencia de síndrome metabólico (SM) según  los criterios del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol (NCEP-ATP-III). El 88.23 % de las mujeres eran portadoras de SM, con predominio de pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM-2). Las obesas con SM tuvieron diferencias significativas de la edad, la talla, el índice de masa corporal, el colesterol sérico, el colesterol de las lipoproteínas de alta densidad y del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad y los niveles de glicemia fueron superiores en las mujeres diabéticas con SM. Se puntualiza la importancia de la pesquisa de SM por el elevado riesgo de enfermedad cardiovascular y de DM-2 y se recomienda el seguimiento de estas pacientes.

 

Palabras clave: enfermedades metabólicas, obesidad, hiperlipidemia.

 

ABSTRACT

 

An aleatory sample of 85 obese female patients assisted in family doctor´s office from Pedro Del Toro Saad Polyclinic, Holguin, during the year 2003, some laboratory and clinical variables were determined to detect the presence of metabolic syndrome (MS) according to the criteria of the National Cholesterol Education Program-Adult Treament Panel III. 88,23 % of them were carriers of MS, predominating diabetic patients. The patients with MS had significant differences concerning age, height, body mass index, cholesterol level, high density lipoprotein, and low density lipoprotein. The glicemia levels  were higher in diabetic patients. It is important the detection of MS due to the high risk of cardiovascular diseases and diabetes mellitus.  

 

Key Words: metabolic diseases, obesity, hyperlipidaemia.

 

INTRODUCCIÓN

 

La obesidad, caracterizada por un incremento del peso corporal por el depósito de triacilgliceroles o triglicéridos (TAG) en el tejido adiposo, constituye un serio problema de salud1. Su asociación a otros factores de riesgo coronario como la dislipidemia, la hipertensión arterial (HTA) y trastornos en la homeostasis de la glucosa, favorece la aterosclerosis al formar parte del SM o de resistencia a la insulina (RI). 2

 

Aunque algunas condiciones presentes en el SM pueden medirse con sofisticados análisis de laboratorio como la determinación de la proteína C reactiva, recientemente se han emitido diversos criterios de fácil aplicación en la atención primaria de salud3. La detección  de pacientes portadores de SM permitiría ejercer las acciones de promoción y prevención de salud en los consultorios, sobre personas con alto riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular (CV) y DM-2, lo que tendría un impacto favorable sobre los indicadores de salud de la población sujeta a estudio.

 

En el presente trabajo se evaluaron una serie de variables clínicas y de laboratorio a un grupo de 85 pacientes obesas atendidas durante el 2003 en consultorios de médicos de familia del Policlínico “Pedro Del Toro” de Holguín, para determinar la prevalencia de SM según los criterios del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol de los Estados Unidos ( NCEP-ATP-III) y el comportamiento de las variables estudiadas.

 

MÉTODO

 

Las pacientes obesas atendidas en los consultorios de los médicos de la familia del área de salud del Policlínico “Pedro del Toro” durante el año 2003, se seleccionaron por muestreo aleatorio simple. Todas se sometieron a un minucioso examen médico que incluyó fondo de ojo y electrocardiografía y dieron su consentimiento para participar en el estudio. Como criterios de inclusión se utilizaron el sexo femenino y el índice de masa corporal (IMC) ≥ 30 Kg/m2, expresado como el peso en kilogramos dividido por la talla en metros al cuadrado4. El principal criterio de exclusión fue la presencia de alguna enfermedad aguda como infección del tracto urinario y fiebre. Se excluyeron 6 mujeres y la muestra quedó en 85 pacientes.

 

Para la determinación de la circunferencia de la cintura (CC) se tomó como referencia la intercepción  del borde laterosuperior de las crestas ilíacas y la línea axilar media con la cinta métrica paralela al suelo y la paciente de pie. Todas las mediciones antropométricas se realizaron por duplicado y se promediaron.

 

La medición de la presión arterial (PA) se efectuó  con un esfigmomanómetro de mercurio de acuerdo con las orientaciones del Programa Nacional de Prevención, Diagnóstico, Evaluación y Control de la Hipertensión Arterial de Cuba.5

 

 Las muestras de sangre venosa para determinar las variables de laboratorio se tomaron con las pacientes sentadas, después de un ayuno nocturno de 12-14 horas y dietas bajas en lípidos durante 3 días antes de la toma de la muestra, las que se procesaron por duplicado, no sobrepasando la repetibilidad el 5 % del coeficiente de variación (CV).

 

Se usaron reactivos de producción nacional (Laboratorio Finlay, Ciudad de La Habana) para el cálculo del colesterol sérico total (colestest), la glicemia (rapi-glucotest), los TAG en suero (triglitest) y las lipoproteínas de alta densidad (HDL) después de precipitar las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) con ácido fosfotúngstico en presencia de iones magnesio y la determinación del colesterol en el sobrenadante. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) se calcularon mediante la fórmula de Friedewald cuando los niveles de TAG < 4,52 mmol/L.

 

Para clasificar a las mujeres como portadoras de SM se siguieron los requisitos de NCEP-ATP-III, por la presencia de tres o más de los siguientes criterios6: CC > 88 cm; TAG ≥ 1,70 mmol/L; HDL-C < 1,30 mmol/L; PA ≥ 130/85 mm Hg y glicemia ≥ 6,10 mmol/L. Todas las pacientes eran hipertensas, por lo que cumplían el requisito de la PA y las diabéticas con glicemias por debajo de 6,10 mmol/L se consideraron cumplidoras del criterio de glucosa sanguínea alta.

 

Los datos se procesaron en Microsoft Excel para Windows y las medias de las variables cuantitativas se compararon con el test t para muestras no apareadas, con un nivel de significación de alfa=0.05.

 

RESULTADOS

 

La prevalencia de SM alcanzó el 88,3 %; sólo 10 pacientes no cumplieron los criterios mínimos del NCEP-ATP-III. De las 75 obesas con SM, 35 presentaron enfermedad cardiovascular (ECV) clínica para un porcentaje del 46,66 % y 50 pacientes tenían DM-2 (66,66 %).

Los niveles séricos de colesterol total, glucosa, TAG y LDL-C estaban elevados en las pacientes con SM al compararlos con los valores de las mujeres no portadoras de SM. Este último grupo presentó valores de HDL-C más altos (tabla 1).

En la tabla 2 se muestra que la media de la glicemia de las mujeres diabéticas fue significativamente superior al de las pacientes no diabéticas; el resto de las variables no tuvieron diferencias estadísticas.

 

 

Tabla 1: Variables clínicas y de laboratorio en mujeres obesas

 

Variables

Mujeres sin síndrome metabólico (n=10)

Mujeres con síndrome metabólico (n=75)

    P                           

Edad (años)

46.3 ± 11,98

61.00 ± 11,27

0.0002*

Peso (Kg)

92.44 ± 4.18

78.41 ± 11.31

0.0002*

Talla (cm)

162.3 ± 4.57

156.47 ± 8.09

0.029*

Índice de masa corporal (Kg/m2)

35.04 ± 0.54

32.13 ± 3.04

0.003*

Circunferencia de cintura (cm)

105.1 ± 6.98

108.85 ± 8.18

0.1706

Presión arterial sistólica (mm Hg)

130.6 ± 10.65

137.46±22.71

0.350

Presión arterial diastólica (mm Hg)

85.5 ± 5.96

88.09 ± 12.59

0.524

Colesterol sérico (mmol/L)

4.44 ± 0.27

6.02 ± 1.26

0.0001*

Glicemia (mmol/L)

5.57 ± 0.27

6.68 ± 2.62

0.1859

Triglicéridos séricos (mmol/L)

1.00 ± 0.33

2.73 ± 0.77

8.628E-10*

HDL-C (mmol/L)

1.36 ± 0.06

1.24 ± 0.05

6.0239E-09*

LDL-C mmol/L)

2.61 ± 0.29

3.54 ± 1.27

0.024*

Valores expresados como media ± desviación estándar

* Diferencia significativa al comparar con el otro grupo (alfa=0.05).

 

Tabla 2: Variables clínicas y de laboratorio en mujeres con síndrome metabólico

Variables

Diabéticas (n=50)

No diabéticas (n=25)

P

Edad (años)

60.22 ± 11.71

62.56 ± 10.37

0.4003

Peso (Kg)

79.17 ± 11.64

76.91 ± 10.69

0.4197

Talla (cm)

156.64 ± 8.02

156 ± 8.40

0.8006

Índice de masa corporal (Kg/m2)

32.40 ± 3.25

31.59 ± 2.56

0.2854

Circunferencia de cintura (cm)

109.20 ± 8.22

108.16 ± 8.22

0.6074

Presión arterial sistólica (mm Hg)

138.34 ± 22.73

135.72 ± 23.04

0.6409

Presión arterial diastólica (mm Hg)

89.18 ± 12.96

85.92 ± 11.74

0.2935

Colesterol sérico (mmol/L)

5.99 ± 1.27

6.09 ± 1.26

0.7345

Glicemia en ayunas (mmol/L)

7.48 ± 2.82

5.06 ± 0.89

0.0008*

Triglicéridos séricos (mmol/L)

2.72 ± 0.73

2.76 ± 0.88

0.8144

HDL-C (mmol/L)

1.25 ± 0.05

1.24 ± 0.05

0.8131

LDL-C (mmol/L)

3.51 ± 1.27

3.59 ± 1.30

0.7989

Valores expresados como media ± desviación estándar

*Diferencia  significativa al comparar con el otro grupo (alfa=0.05).

 

DISCUSIÓN

 

La prevalencia de SM en las pacientes obesas estudiadas es muy alta, con predominio de las diabéticas y cardiópatas. Estos resultados concuerdan con otras investigaciones que han demostrado el elevado riesgo de DM-2 y ECV en mujeres con obesidad.7

 

El SM es un conjunto de factores de riesgo lipídicos y no lipídicos que comprenden HTA, dislipidemia aterógena, RI, obesidad central  y una marcada tendencia a los procesos inflamatorios crónicos y trombosis.7

 

Un rasgo común del SM es la RI, que suele afectar a personas aparentemente sanas o con escasos síntomas, caracterizada por una disminución de la respuesta de las células diana a la acción de la insulina, en especial a nivel del hígado, el músculo y el tejido adiposo8. Esto provoca al inicio un aumento compensador de la secreción de insulina por el páncreas, lo que mantiene la glicemia en niveles normales a expensas de una hiperinsulinemia, aunque a largo plazo se produce un fallo en la liberación de la hormona y la aparición de DM-2 y diversas complicaciones, sobre todo CV.9

 

El papel de la grasa abdominal en los pacientes obesos con RI no se conoce bien10. Se han invocado trastornos en la secreción de diferentes sustancias como adiponectina, amiloide sérico A3, leptina, AGL, resistina y el inhibidor 1 del activador del plaminógeno (PAI-1).11

 

Entre los mecanismos implicados en la HTA del SM se encuentran la activación del sistema nervioso simpático (SNS) por los altos niveles de leptina secretada por los sujetos obesos, el incremento en la retención de sodio por la hiperinsulinemia y la disfunción endotelial con disminución del óxido nítrico (ON).12

 

En la tabla 1 se observa que la media de la edad en las mujeres obesas con SM es mayor que en las pacientes sin SM. La prevalencia de la obesidad y de la ateroesclerosis se incrementan con la edad; al aumentar el peso corporal se exacerban las anomalías metabólicas asociadas al síndrome y en las mujeres postmenopáusicas se produce una distribución más central de la grasa debido a una deficiente secreción de estrógenos y a una actividad física aminorada13. Otros factores que aumentan el riesgo CV en la menopausia son una tendencia a la hipercoagulabilidad de la sangre y de la fibrinolisis.13

 

Las mujeres portadoras de SM tuvieron valores más altos del colesterol total, los TAG y las LDL-C y más bajos de las HDL (tabla 1). La dislipidemia del SM se caracteriza  por aumento  de los TAG en suero, la aparición de LDL pequeñas y densas y una disminución de las HDL.

 

En el estado de RI la lipólisis de los TAG almacenados en el tejido adiposo visceral no se suprime por la acción de la insulina, lo que incrementa la llegada de los AGL al hígado  por vía portal y la subsiguiente síntesis de TAG y de VLDL14. La lipasa de lipoproteína (LLP) del endotelio de los vasos sanguíneos, degrada los TAG de las VLDL y de los quilomicrones (transportan lípidos de la dieta), con formación de partículas remanentes. En el SM disminuye la actividad de la LLP y del aclaramiento plasmático de estas lipoproteínas14. Por tanto, la hipertrigliceridemia del SM se debe a una síntesis excesiva de VLDL por el hígado y a una disminución del catabolismo o degradación de las VLDL y los quilomicrones. Un factor independiente de la RI que puede incrementar los niveles sanguíneos de los TAG en el período postprandial es la ingestión de grandes cantidades de grasa con los alimentos. Esta probable variable de confusión fue controlada en nuestro estudio, pues las pacientes se sometieron a dietas bajas en lípidos.

 

Otra característica de la dislipidemia aterógena es la disminución de los niveles en sangre de las HDL debido a una incapacidad para degradar la VLDL (menos apoproteínas y fosfolípidos disponibles para su incorporación a las HDL), a la excesiva actividad de la lipasa hepática (enzima que elimina las HDL del árbol sanguíneo) y a un trastorno del hígado para  formar nuevas partículas de HDL15. El principal mecanismo cardioprotector de las HDL se relaciona con el transporte inverso del colesterol, proceso que permite la depuración del exceso de colesterol de las paredes arteriales y los tejidos y su traslado al hígado, donde ocurre su excreción por la bilis al intestino delgado16. Esto explica parte del mayor riesgo CV que presentan las pacientes con SM y que es más acentuado en la menopausia.17, 18

 

Las LDL en pacientes con SM se convierten en densas y pequeñas y se hacen más susceptibles a la oxidación, lo que eleva marcadamente su potencial aterógeno, al facilitar su eliminación por mecanismos alternativos que involucran a los receptores “barrendera” de los macrófagos, el incremento de las células espumosas cargadas de lípidos y su depósito en las paredes arteriales y la migración-proliferación de las células inflamatorias y del músculo liso en la íntima de los vasos.19,20

 

La dislipidemia del SM y la DM-2  son semejantes, lo que explica que no hayan diferencias significativas en los niveles medios de los TAG, las HDL y las LDL entre las pacientes diabéticas y no diabéticas del grupo con SM (tabla 2).

 

En esta investigación se siguieron los criterios de SM emitidos por el NCEP-ATP-III por su fácil aplicación en la práctica médica y su utilidad para los estudios epidemiológicos. A diferencia de otras definiciones no necesita demostrar la RI de forma directa, lo cual requiere engorrosas determinaciones de laboratorio, no disponibles en nuestro medio.

 

Debido al alto riesgo de ECV y DM-2 que presentan las pacientes con SM, los médicos de familia deben pesquisar esta entidad para ejercer las acciones de prevención y promoción de salud a través de cambios en el estilo de vida, que incluyan dietas sanas, ejercicios físicos y control del peso y de los factores de riesgo asociados, lo que tendría un marcado impacto sobre la morbi-mortalidad en personas adultas. Por otra parte, esta investigación está orientada hacia una vertiente poco estudiada de la salud de la mujer, que amerita más atención, por el incremento en los últimos años de la prevalencia y la gravedad de comorbilidades como las ECV y la DM-2 entre las féminas, hecho de especial significado en portadoras de SM.

 

Para futuros estudios deberá ampliarse la muestra poblacional, incorporar nuevas variables y buscar predictores de daño CV, además del seguimiento de las pacientes en el área de atención primaria.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Morlans JA. La obesidad: factor de riesgo de cardiopatía isquémica. Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovascular 2001; 15(1): 36-39.
  2. Ghosh J, Weiss MB, Kay RH, Frishman WH. Diabetes Mellitus and coronary artery disease therapeutic considerations. Heart Dis 2003; 5(2): 119-128.
  3. Carson JAS. Pocket tape measure for waist circumference: training medical students and residents on a simple assessment of body composition. J Nutr 2003; 133: 547S-9S.
  4. Grupo de Trabajo sobre Riesgo Cardiovascular de la Gerencia de Atención Primaria de Valldolid Oeste: Guìa clínica del manejo de la obesidad.[en línea][consulta 10-5-04 ].Disponible en [ ww.fisterra.com/guias2/obesidad.htm].
  5. Programa Nacional de Prevención, Diagnóstico, Evaluación y Control de la hipertensión Arterial, Ministerio de Salud Pública. Cuba 1998. [ en línea]. [ consulta 9-6-04 ]. Disponible en [www.sld.cu/servicios/hta].
  6. Alexander CM, Landsman PB, Teutsch SM, Haffner SM. NCEP-defined metabolic  syndrome, diabetes, and prevalence of coronary heart disease among  NHANES III participants age 50 years and older. Diabetes 2003; 52: 1210-14.
  7. Fleitas AS. Síndrome X. Alto riesgo de enfermedad arterial. Rev Cubana Angiol
  8. y    Cir Vasc 2002; 3 (1): 68-74.
  9. Hu FB. Overweight and obesity in women: health risks and consequences. J Women Health 2003; 12 (2): 163-172.
  10. Abbasi F, Chu JW, Lamendola C, McLaughlin T, Hayden F, Reaven GM et al. 
  11. Discrimination between obesity and insulin resístanse in the relationship with adiponectin. Diabetes 2004; 53 (3): 585-590.
  12. Shirai K. Obesity as the core of the metabolic síndrome and the management of coronary heart disease. Curr Med  Res Opin 2004; 20 (3): 295-304.
  13. Engeli S, Feldpausch M, Gorzelniak K, Hartwig F, Heintze U, Janke J et al. Association between adiponectin and mediators of inflammation in obese women. Diabetes 2003; 52(4): 942-7.
  14. Hirose H, Saito I, Kawabe H, Saruta T. Insulin resístanse and hipertension: seven-year follow-up study in middle-aged japanese men (the KEIO Study). Hypertens Res 2003; 26: 795-800.
  15. Pérez L, Ramos LE. Menopausia y aterotrombosis. Rev Cubana Angiol y Cir Vasc 2002; 3(2): 54-60.
  16. Valabhji J, Elkeles RS. Dyslipidemia in type 2 diabetes: epidemiology and biochemistry. Br  J Diabetes Vasc Dis 2003; 3: 184-9.
  17. Ghosh J, Weiss MB, Kay RH, Frishman WH. Diabetes mellitus and coronary artery  disease therapeutic considerations. Heart Dis 2003; 5(2): 119-128.
  18. Kuvin JT, Ramet ME, Patel AR, Pandian NG, Mendelsohn ME, Karas RH. A novel mechanism for the beneficial vascular effects on high-density lipoprotein colesterol: enhanced vasorelaxation and increased endotelial nitric oxide synthase expresión. Am Heart J 2002; 144(1): 165-172.
  19. Isomaa B, Lahti K, Almgren P, Nissen M, Toumi T, Taskinen M et al. Cardiovascular mobility and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care 2001; 24(4): 683-9.
  20. Scuteri A, Ferrucci L. Blood pressure arterial function, structure and aging: the rol of hormonal replacement therapy in postmenopausal women. J Clin Hypertens 2003; 5(3): 219-225.
  21. Fernández JE, Castillo JA, Taqueche N. Aterosclerosis, colesterol y pared arterial: algunas reflexiones. Rev Cubana Invest Biomed 1999; 18(3): 169-175.
  22. Holvoet P, Kritchevsky SB, Tracy RP, Mertens A, Rubin SM, Butler J et al. The metabolic síndrome, circulating oxidized LDL, and risk of myocardial infarction in well-functioning elderly people in the health, aging, and body composition cohort. Diabetes 2004; 53(4): 1068-73.

 Correspondencia: Dr. Pedro E. Miguel Soca, FCMH, Ave. Lenin, No.4, Reparto Lenin 80100, Holguín, Cuba, Correo electrónico: soca@cristal.hlg.sld.cu

 

Indice Anterior Siguiente