Articulo de revisión
Cardiocentro “Ernesto Ché Guevara” Santa Clara, Cuba
¿Prolapso valvular mitral?
Mitral valve prolapse?
Francisco Luis Moreno Martínez1, Gustavo Bermúdez Yera2
1 Especialista de I Grado en Cardiología. Intensivista. Profesor Colaborador de la Universidad Virtual de Salud de Cuba.
2 Especialista de I Grado en Cirugía General. Residente de Cirugía Cardiovascular.
DESARROLLO
El prolapso de la válvula mitral (PVM) constituye la enfermedad valvular cardíaca más frecuente y a su vez la causa más común de regurgitación mitral, que puede llegar a ser severa y requerir tratamiento quirúrgico 1, 2. Fue descrito por primera vez por Barlow y Bosman en 1966 – según Nishimura y McGoon 3– por la presencia de un chasquido de origen no eyectivo, soplo sistólico tardío, alteraciones de la onda T en el electrocardiograma y ondulación aneurismática de la valva posterior mitral hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular.
El PVM es una condición primaria que se asocia comúnmente a enfermedad de los tejidos de origen familiar, es más frecuente en personas delgadas o con anormalidades torácicas congénitas y del sexo femenino; secundariamente puede aparecer después de procesos reumáticos y en la miocardiopatía hipertrófica 4.
Su prevalencia se estima entre el 5-10% 3 aunque otros autores 4 la consideren entre 0.33-17%. Las manifestaciones clínicas son variadas y en un gran número de pacientes es asintomático. El diagnóstico puede realizarse por la anamnesis y el examen físico, auxiliados por ecocardiografía transtorácica o transesofágica, ventriculografía o estudio histopatológico directo del aparato valvular 4; pero, sin dudas, el ecocardiograma transtorácico es suficientemente efectivo, inocuo y barato y, por tanto, constituye el método de elección en estos casos. Sin embargo, hasta hace algunos años sus criterios diagnósticos específicos no estaban bien delimitados y en la comunidad médica internacional existía una gran cantidad de falsos positivos posiblemente relacionados con el pensamiento de que el PVM se asociaba a muerte súbita y enfermedades cerebrovasculares, además de arritmias, regurgitación mitral severa e insuficiencia cardíaca 3, 4.
El diagnóstico de PVM llegó a alcanzar dimensiones alarmantes, quizás asociado a la creencia de que mientras más PVM diagnosticáramos, mayor iba a ser la prevención de las enfermedades con las cuales se había relacionado el mismo; pero, por suerte, Freed et al 5, encontraron que la prevalencia de PVM era menor de lo que previamente se había reportado y aseguraron que la asociación con las situaciones antes descritas era también baja.
Gilon et al 6, plantean que en pacientes jóvenes con infarto cerebral o accidente transitorio de isquemia, el PVM es mucho menos frecuente de lo que se había reportado previamente y no fue mucho más frecuente que en el grupo control. Además plantean que usando los criterios ecocardiográficos específicos, aceptados actualmente 5-7, no pudieron demostrar asociación entre la presencia de PVM y la aparición de eventos neurológicos isquémicos agudos.
En nuestra experiencia no hemos tenido aun el primer caso de muerte súbita en un paciente joven con PVM. Pensamos que una de las posibles razones para tal asociación es que esta afección valvular produce frecuentemente alteraciones de la onda T y el segmento ST en el electrocardiograma y en alguna ocasión se puede confundir con un Síndrome de Brugada que sí es causa reconocida de muerte súbita. Tampoco hemos encontrado enfermedades cerebrovasculares.
Lo que sí está demostrado es que el PVM puede asociarse a insuficiencia mitral de diferentes grados, insuficiencia cardíaca, endocarditis infecciosa, y taquiarritmias supraventriculares 3-5; pero estas enfermedades se asocian a los “verdaderos” PVMs 7. No todos los abombamientos o deflexiones de las valvas mitrales pueden ser considerados como PVM, pero así hemos estado haciendo durante años.
Si preguntásemos a más de un cardiólogo de nuestro país, los criterios de PVM, encontraremos respuestas poco precisas (con relación a elementos medibles), discordantes, ambiguas y hasta poco certeras. Esta situación se explica únicamente por la falta de uniformidad de criterios en ese sentido.
¿Cómo diagnosticar el PVM por ecocardiografía transtorácica?
El diagnóstico se hace basándonos en la amplitud de desplazamiento de las valvas durante la sístole y el máximo engrosamiento de las mismas durante la diástole 5, 7.
En la vista paraesternal de eje largo (plano longitudinal L1) en modo bidimensional, se traza una línea desde el borde de inserción de la valva anterior en el anillo valvular hasta el borde de inserción de la valva posterior y se mide la distancia entre la línea y cada una de las valvas (Figura 1).
El modo M no es útil como base para el diagnóstico pues el movimiento de las valvas (dirección ápex-base) es perpendicular a la imagen que se obtiene en modo M, por lo que no se puede garantizar una adecuada percepción visual 6.
El engrosamiento de las valvas se mide por el borde externo del área de mayor engrosamiento, a nivel de la parte media de cada valva (Figura 2).
Puede ser también útil la vista apical de eje largo en modo bidimensional (plano apical A1).
Las figuras fueron tomadas del artículo “Prevalence and clinical outcome of mitral-valve prolapse” 5, como se muestra en el pie de figura, y están disponibles en URL: http://content.nejm.org/cgi/content/full/341/1/1.
Sobre la base de estas mediciones se considerará que existe PVM cuando la amplitud de desplazamiento en sístole sea mayor de 2 mm para una o ambas valvas y se podrá clasificar en clásico y no clásico en relación con el mayor engrosamiento de las valvas durante la diástole 5, 7.
PVM Clásico: Amplitud de desplazamiento mayor de 2 mm y máximo engrosamiento de las valvas igual o mayor de 5 mm.
PVM no Clásico: Amplitud de desplazamiento mayor de 2 mm y máximo engrosamiento de las valvas menor de 5 mm.
Nótese que la amplitud de desplazamiento tiene que ser siempre mayor de 2 mm, pues cuando es igual o menor, no hay razón para plantear el diagnóstico de PVM, porque se ha demostrado que el desplazamiento menor de 2 mm no se asocia a aumento del engrosamiento de las valvas, regurgitación mitral, dilatación de aurícula izquierda, insuficiencia cardíaca o complicaciones relacionadas con la válvula, por un período de, al menos, 10 años 5, 7.
Entonces sería lógico preguntarnos: ¿cuántos de nuestros pacientes tienen realmente un prolapso valvular mitral?
Figura 1. Imagen paraesternal en eje largo (plano longitudinal L1) durante la sístole ventricular donde se muestra cómo debe ser trazada la línea y se evidencia la amplitud de desplazamiento de las valvas. LV significa ventrículo izquierdo (left ventricle) y LA, aurícula izquierda (left atrium). Tomado de Freed LA et al, New England Journal of Medicine 1999; 341(1): 1-7.
Figura 2. Imagen paraesternal en eje largo (plano longitudinal L1) donde se muestra el engrosamiento de las valvas durante la diástole ventricular. Las flechas señalan las valvas mitrales. LV significa ventrículo izquierdo (left ventricle) y LA, aurícula izquierda (left atrium). Tomado de Freed LA et al, New England Journal of Medicine 1999; 341(1): 1-7.
BIBLIOGRAFÍA