1
Especialista en Medicina Interna verticalizado en Terapia Intensiva.
2 Profesor Auxiliar en Medicina Interna.
RESUMEN
La respuesta inflamatoria
expresa el resultado de la puesta en marcha de un mecanismo de defensa, que
persigue bloquear los efectos que provoca el agente agresivo sobre el medio
interno
Dentro de estos, la infección
constituye la causa más frecuente; destacándose por su valor pronóstico las
de localización intrabdominal.
La activación de las defensas
orgánicas desencadena una serie de fenómenos que sólo se detienen tras el
control de la infección. De perpetuarse, su efecto condiciona a largo plazo,
la aparición de insuficiencia múltiple de órganos.
En la presente revisión se examina
el papel que juega el síndrome de fuga capilar y el compartimental abdominal
en el desarrollo de la falla múltiple de organos en pacientes con infecciones
intrabdominales.
Palabras clave: Sindrome compartimental abdominal,
Respuesta Inflamatoria, Infecciones abdominales, Sepsis
ABSTRACT
The inflammatory response is a
host defense mechanisms activated to stop an insult to the organism.
Infections are the most common
ethiology, and those patients with an intrabdominal primary location are
considered with a severe prognosis.
There are several activated mechanisms
within the inflammatory response and they will not end up to the infection
has been controled.
In the other hand, in presence
of uncontroled infective process interacting with the host’s response, if
mantained, made lead at last, to a multiple organ failure
On this review we are considering
the role of the capillary leak syndrome ant the abdominal compartment syndrome
on the development of multiple organ failure in patients with intrabdominal
infections.
Key words: Abdominal comparment
syndrome, Inflammatory response, Abdominal infections, sepsis
INTRODUCCIÓN
La respuesta inflamatoria es un
mecanismo fisiológico de defensa inespecífico que se activa secundariamente
a la agresión del medio interno por diferentes agentes patógenos dentro de
los que las infecciones, representan la causa más frecuente (1-27).
Factores desencadenantes de la
respuesta inflamatoria:
·
Traumatismos
·
Infecciones
·
Grandes quemaduras
·
Trastornos hidroelectrolíticos y metabólicos severos
·
Lesiones isquémicas de los tejidos
·
Procederes quirúrgicos de envergadura
·
Lesiones por radiación, abrasión y otros mecanismos físicos
Con el comienzo de este proceso,
se activa de forma conjunta un mecanismo modulador que trata de contrarrestar
la respuesta ante el estímulo que lo inició (respuesta inflamatoria compensatoria)(23-27).
Del equilibrio resultante, depende
la intensidad de la respuesta, que asociada a la agresividad del agente patógeno,
condiciona el nivel de afectación de la homeostasis.
A la luz de los conocimientos
actuales, uno de los eslabones fundamentales en la fisiopatología de estos
acontecimientos es la alteración de la microcirculación que se produce por
la acción de los mediadores de la inflamación (18-27). El resultado
final condiciona el control local de la agresión, o su diseminación con la
consecuente respuesta inflamatoria sistémica y la falla múltiple de órganos.
El tiro de gracia de todo este
proceso que ya deteriora severamente la estabilidad del medio interno, parece
deberse al incremento de la presión intrabdominal y su repercusión sobre
órganos y funciones esenciales para el mantenimiento de la vida, reconocido
como Síndrome compartimental abdominal) (14,16,17,28,30).
La infección:
Existen múltiples vias por las
que un foco infeccioso puede asentarse en cualesquiera de los órganos contenidos
en la cavidad abdominal: hematógena, linfática, por contiguidad, a través
de la colonización e infección de los conductos de drenaje o la luz de los
aparatos y sistemas contenidos en la misma; por efecto de traumatismos abiertos
(1,31,39) o condicionado por situaciones que predisponen o favorecen
la infección por gérmenes del habitat normal del tracto gastrointestinal y
el aparato genital femenino (12-40).
La
severidad y gravedad del cuadro infeccioso está condicionada por factores
:
·
Dependientes del huésped(1-5,41) representado por:
·
La integridad de los tejidos y membranas corporales que se comportan como
barreras mecánicas y evitan la diseminación de la infección
·
El grado de trofismo y perfusión de los tejidos.
·
Las alteraciones funcionales de los órganos secundario a enfermedades previas
o concomitantes..
·
El nivel de respuesta inmunológica
·
Las alteraciones de la flora microbiana normal del tubo digestivo
Dependientes del gérmen:
(3,11,15,36-39,42- 46)).
* Patogenicidad, virulencia, resistencia
e infectividad del mismo
Del balance entre ambos, depende
el control local o la aparición de las manifestaciones de sepsis generalizada.
Estas últimas se pueden producir por: la liberación de toxinas bacterianas
a partir de un foco infecciosos primario, la diseminación del proceso infeccioso
secundario al paso de bacterias al torrente sanguíneo y la aparición de focos
infecciosos metastásicos en diferentes órganos o a la generalización de la
respuesta inflamatoria ante una gran infección intrabdominal no controlada
(2,5-10.47.48).
En
estos mecanismos juega un papel importante la mucosa intestinal que ante cambios
isquémicos secundarios a la inflamación participa activamente mediante:
*
La liberación de mediadores de la inflamación
*
La pérdida de la integridad como membrana y la traslocación de bacterias desde
su luz y por via hematógena hacía la circulación portal, de la que no pueden
ser
eliminadas dado el deterioro funcional existente en el sistema retículo endotelial
hepático (1,24).
Los mediadores y la respuesta
inflamatoria:
El proceso de activación de las
defensas del organismo, comienza tras el primer contacto de una parte del
germen agresor o los antígenos y toxinas derivados de éste con los macrófagos
tisulares y los monocitos. Estas últimas, por otra parte, se ocupan de activar
y reclutar nuevas células de defensa a través de la liberación de sustancias
en su mayoría de estructura peptídica, que son conocidas como citoquinas
(18-27,49-57) de dos tipos fundamentales
·
Con efecto pro-inflamatorio (Interleuquinas II, Interferón gamma, IFN gamma,
Factor de necrosis tumoral alfa FNTa
·
Con efecto antinflamatorio: Prostaglandinas Pgs, Leucotrienos, metabolitos
intermediarios del ciclo del ácido araquidónico (18-27)
A través de un mecanismo de modulación-demodulación
estas sustancias mantienen controlado el nivel de la respuesta inflamatoria
en concordancia con la magnitud del estímulo que la desencadenó (52-57)
.
En
el grupo de las citoquinas pro-inflamatorias se ha logrado estudiar con profundidad
el papel de las Interleuquinas 2,6,8, el del IFNg y el FNTa que actúan en
combinación mediante los siguientes mecanismos:
*
Activación de la cascada de la coagulación y el sistema de complemento
·
Estimulación en la liberación de pirógenos
· Incremento
de la adhesividad de las células de defensa al endotelio vascular
· Estimulación
de la producción de radicales superóxido
·
Activando la citotoxicidad directa y mediada por células
·
Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar (2,5,8,49-57)
Síndrome
de fuga capilar:
El FTNa en asociación con la IL1,
IL2 y el IFNg al producir la activación de la sintetasa del óxido nítrico,
también conocido como “factor relajante endotelial” y provoca vasplejia y
aumento de la permeabilidad capilar.
Este fenómeno represen-ta la piedra
angular de los trastornos hemodinámicos durante la sepsis “Síndrome de fuga
capilar” y uno de los trastornos fisiopatológicos por el que una respuesta
inicialmente protectora conlleva a dete-riorar definitivamente el equilibrio
del medio interno (52-57).
La vasodilatación y el aumento
de la permeabilidad capilar como mecanismo protectores:
La vasodilatación garantiza el
aumento del flujo sanguíneo hacia la zona inflamada eí incrementa la entrega
de nutrientes y oxígeno a las células que participan en el proceso inflamatorio.
Esta respuesta también facilita la llegada al lugar de mediadores y de nuevas
células de defensa reclutadas.
El aumento de la permeabilidad
capilar, constituye un fenómeno progresivo en el que de inicio y en dependencia
de la magnitud de la infección intrabdominal comienza a escapar sodio y agua
hacia el intersticio; que se comporta como una barrera física de barrido,
oponiéndose a la entrada en el torrente sanguíneo de los gérmenes. De mantenerse
el fenómeno, ulteriormente escapan hacia el intersticio partículas de mayor
tamaño como las protéínas (albúminas, anticuerpos, procoagulantes y factor
del complemento) y los elementos celulares de la sangre que se añaden al proceso
inflamatorio . (11,13-15,28,29,44,58-60)
La persistencia del foco infeccioso
intrabdominal y la extensión de la respuesta inflamatoria, las alteraciones
de la microcirculación, la activación de diferentes mecnismos enzimáticos
por los mediadores químicos de la inflamación y los efectos sistémicos de
la elevación de la presión intrabdominal, condicionan el desarrollo de la
falla múltiple de órganos.
La
hipertensión intrabdominal y el Sindrome compartimental abdominal como fenómeno
local con repercusión sistémica:
El
acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal y la inflamación y el edema de
las vísceras intrabdominales secundario a la fuga capilar, determinan el aumento
de la presión intrabdominal (PIA).
La cavidad abdominal posee una
gran distensibilidad y permite la acumulación de grandes volúmenes de líquido,
tanto dentro como fuera de las asas intestinales (11,12,14,15, 32,60-64,69-72).
Después de cierto límite en que la distensión abdominal se hace marcada,
el incremento del contenido intrabdominal, aumenta significativamente la PIA.
Se ha reconocido que valores
superiores a 15 mm de Hg, ya comprometen el flujo sanguíneo de las vísceras
abdominales, produciendo fenómenos de isquémia en tanto que, valores superiores
a 30 mm de Hg, provocan efectos secundarios sobre casi todos los órganos de
la economía. (11,12,32,34,69,70,73,74) .
En respuesta, las asas
intestinales isquémicas, liberan mediadores de la inflamación, enzimas, hormonas
y favorecen el proceso de translocación bacteriana (12,18,19,40,61).
A nivel hepático,
se disminuye la producción de proteínas de fase aguda y otras que participan
en el sistema de defensa. A su vez, se produce un deterioro severo en el funcionamiento
del sistema retículoendotelial hepático y las bacterias traslocadas a través
de la circulación portal, traspasan esta barrera y ganan la circulación sistémica.
(31,32,34,760,73,74).
Sobre los órganos del
retroperitoneo: provoca severos trastornos de perfusión renal, secundarios
a la compresión de las arterias, venas renales y a la compresión directa del
riñón que clínicamente manifiesta su deterioro; oligoanuria e incremento de
las cifras de creatinina (2,5-12,32,47,48,69,70)
Las vena cava inferior y la aorta
son comprimidas a nivel del diafragma que al ser elevado por la hipertensión
intrabdominal existente, tiende a su vez, a obliterar la luz de estos vasos
reduciendo el retorno venoso y aumentando la resistencia arterial periférica
(2,5-10,47,48) y la presión intratoráxica, que incrementa aún
más la postcarga y disminuye la precarga. El ventrículo derecho reduce su
compliance al ser comprimido y favorece la caída del gasto cardíaco. El corazón,
finalmente, se ve sometido a una sobrecarga de trabajo con un incremento del
consumo de oxígeno y aparecen las manifestaciones de fallo contráctil
de diferentes tipos: (2,5-11, 14,28,29,31,32,34,47,48,59,60,69,70,73-75).
Los pulmones son rechazados
y disminuyen los volúmenes pulmonares y la motilidad del diafragma, provocando
trastornos ventilatorios con incremento de las áreas mal ventiladas (cortocircuito
pulmonar), atelectasias y por supuesto, insuficiencia respiratoria .
(19,61,76-78)
La presión intracraneal
también se eleva por el incremento de la presión intratoráxica y la disminución
del retorno venoso. Las funciones cerebrales se deterioran por el edema cerebral
(11,14,28,29,31,32,43,43,59,60,69).
El
síndrome compartimental abdominal (SCA): distensión abdominal, polipnea y
oligoanuria, resume las manifestaciones clínicas que producen los cambios
fisiopatológicos ya mencionados.
El organismo, que sufre la acción
desvastadora de los mecanismos humorales del sistema de defensa sobre el medio
interno, apenas resiste los efectos que provoca la presión intrabdominal elevada
sobre la circulación, la respiración, el funcionamiento renal, hepático, intestinal
y cerebral.
Su mantenimiento condiciona a
corto plazo la aparición de las manifestaciones de falla múltiple de órganos.
(2,5-10,19,47.48.61)
Falla múltiple de órganos. ¿Suicidio
u homicidio?
El síndrome séptico, define los
cambios fisiopatológicos que van sucediéndose como respuesta a una infección
generalizada. Las manifestaciones clínicas traducen los efectos que provocan
los mediadores de la inflamación y las toxinas bacterianas sobre el organismo.
(13,15,16,29,31).
El mantenimiento de los mecanismos
de defensa activados , ante la insuficiencia de los mismos para controlar
la infección, genera por si mismo, el proceso de autodestrucción; en el que
la citotoxicidad humoral y celular, la activación del complemento y de la
coagulación, son de suma importancia.
En estas condiciones, el aumento
de la permeabilidad capilar (síndrome de fuga capilar), al producir edema
pulmonar no cardiogénico, disminuir la presión capilar y la resistencia vascular
periférica; empeorar el cuadro de vasoplejia y favorecer el desarrollo de
edema cerebral, establece las condiciones de aparición de la falla múltiple
de órganos.
Por último y adicionalmente la
presencia del foco infeccioso intrabdominal estimula la acumulación de líquido
dentro de la cavidad con incremento de la presión intrabdominal que puede
llegar a niveles catastróficos,(SCA) dándole el tiro de gracia al ya colapsado
sistema de defensa (13, 15,16,29,31,42,44,60,69,76,86) .
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