Correo Científico Médico de Holguín 2000;4(3)

Trabajo original

Hospital Pediátrico Docente "Octavio de la Concepción " de Holguín.

Supercapnia secondary to hypoventilation during the course of acute pulmonary disease in a newborn.

                Dr. Miguel Antonio Alvarez Peña¹, Dra. María Susana Lí Chiong¹, Dr. José Feliú Soler Franco²

La supercapnia (PCO2 >150 mm/Hg) puede producirse por reinhalación del CO2 espirado, inhalación de CO2 exógeno o como resultado de inadecuada ventilación. Se expone el curso clínico y desenlace de un recién nacido que presentó supercapnia durante cuarenta y ocho horas, secundaria a hipoventilación por enfermedad pulmonar. La PCO2 osciló entre 157 a 200 mm/Hg y el pH de 6.89 a 7.22.

Las alteraciones fisiopatológicas encontradas fueron, depresión del sistema nervioso central manifestadas por estupor y coma, hemorragia gastrointestinal y convulsión tónico-clónica generalizada. El paciente recuperó las funciones basales en el transcurso de las 24 horas después de retornar a la normocapnia. En el seguimiento a largo plazo, el paciente parece no presentar secuelas neurológicas.

Palabras claves: Supercapnia, hipercapnia severa, hipoventilación.

Supercapnia (PCO2> 150 mmHg) may develop from reinhalation of exhaled CO2, inhalation of exogenous CO2, or inadequate ventilation. We report the clinical course and outcome of a newborn that had Supercarbia during 48 hours secondary to hipoventilation due pulmonary disease. The PCO2 values ranged between 157 - 200 mmHg. The pH ranged between 6,89 - 7,22. The pathophysiologic changes found were temporary depression of neurological function manifested by stupor and coma, gastrointestinal bleeding and generalized tonic-clonic seizures. The patient recovered the baseline functions within 24 hours after his return to the normocapnia. Long-term follow-up of this patient has shown no neurological sequels.

Key words: Supercapnia, Severe Hipercarbia, and hipoventilation.

Nunca usó el termino supercapnia para describir la respuesta fisiológica a la severa hipercapnia en perros con PCO2 >350 mmHg y Golstein y colaboradores en humanos para valores de PCO2 > 150 mmHg, porque muchas de las respuestas fisiológicas secundarias a la hipercapnia aparecen a estos niveles (1), (2), pero los valores soportables por los humanos, sin daño irreversible son desconocidos (1)(2)(3)(4).

Se reporta el caso de un recién nacido que presentó supercapnia durante cuarenta y ocho horas, secundaria a hipoventilación por enfermedad pulmonar. Recuperándose en el transcurso de las 24 horas siguientes a la disminución de la PCO2; al parecer, sin presentar secuelas neurológicas

REPORTE DEL CASO.

Recién nacido de 12 días de edad, con antecedentes de ingreso al nacer en Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) donde recibió ventilación mecánica durante 96 horas, por síndrome de distress respiratorio causado por neumomediastino.

A los seis días de estar en casa, la madre nota que comienza a presentar estornudos frecuentes y tos, se torna irritable y rechaza el alimento, luego aparece fiebre 38 gC y dificultad respiratoria que se intensifica, lo que motiva que acuda al servicio de urgencias de nuestro hospital.

El examen físico mostraba un niño con aspecto de enfermo, irritable, con periodos cortos de somnolencia; Polipnea intensa con tiraje, frecuencia respiratoria (FR) 76 rpm, aleteo nasal, quejido espiratorio, bamboleo toraco-abdominal, el murmullo vesicular disminuido con estertores húmedos en ambos campos pulmonares, cianosis distal y livedo reticular. Presentaba además, taquicardia, frecuencia cardiaca (FC) 180 lpm, con pulsos palpables de buena intensidad y un llene capilar < 3 segundos.

Exámenes complementarios:

• Conteo global de leucocitos (CGL): 27,5 x 109/L, con 55 % de segmentados.
• Velocidad de sedimentación globular (VSG): 24 mm/h
• Gasometría (capilar): Acidosis respiratoria e hipoxemia, pH 7.29, PCO2 69 mmHg, PO2 60 mmHg y la saturación de hemoglobina de 80 por ciento.

• Radiografía de tórax: Opacidad de aspecto inflamatorio en región paracardiaca derecha y base pulmonar izquierda.

Se decide ingresar en la UCIP con el diagnostico de insuficiencia respiratoria aguda por bronconeumonía y se instaura tratamiento antimicrobiano, previa toma de muestra para hemocultivo, con Penicilina G (100 000 ud/kg/día) y Gentamicina (4 mg/kg/día), así como oxigeno en cámara a 6 L/mtos.

Cuarenta y ocho horas después se apreciaba deterioro clínico, con agobio respiratorio. Los exámenes complementarios realizados en esas circunstancias mostraron los siguientes resultados:

• Gasometria (capilar): pH 7.09, PCO2 90 mmHg, PO2 50 mmHg con 68 por ciento de saturación de la hemoglobina.
• Conteo global de leucocitos: 36.0 x 10 9/L, con 68 % de segmentados.
• VSG: 50 mm/h.
• Radiografía de tórax: aumento de la opacidad de ambos campos pulmonares.

Ante este empeoramiento, se decide cambiar antibióticos por ceftriaxona (100 mg/kg/día) e instaurar ventilación mecánica con SERVO 900 C, modalidad asistida, aumentando progresivamente la Fi O2 (fracción de oxigeno del aire inspirado) hasta el 40%, cifra con la cual se logra mejorar la oxigenación, pues 30 minutos después de acoplado al equipo la gasometría evidenciaba dicha mejoría; pH 7.20, PCO2 80 mm Hg, PO2 60 mm Hg con saturación de la hemoglobina de 75 por ciento.

Pasadas cuatro horas de ventilación mecánica se hace necesario el cambio de modalidad a controlada, manteniéndose estable durante veinte horas, cuando presenta sangramiento digestivo, que se comprueba por sangrado a través de la sonda nasogástrica y depresión rápidamente progresiva del nivel de conciencia hasta llegar al COMA. Por gasometría capilar se evidencia PCO2 en 200 mm Hg (supercapnia) con pH 6, 89 y PO2 70 mm Hg, minutos después presenta convulsión tónico-clónica generalizada que cede al aumentar la FiO2 al 100 por ciento.

Durante las siguientes cuarenta y ocho horas se mantiene en coma, con supercapnia, pero con buena oxigenación, sin presentar nuevamente convulsiones ni sangramiento digestivo. En el cuadro se muestran las anormalidades de gases sanguíneos y las alteraciones clínicas y del sensorio, durante las 48 horas que duro la supercapnia.

En el curso de las 24 horas siguientes a la desaparición de la supercapnia, recupero la conciencia, evolucionando hacia la mejoría, hasta lograr la recuperación total a los 20 días de inicio del cuadro.

Un año después exhibía un desarrollo psicomotor normal para su edad con Electroencefalograma, Ultrasonografía de sistema nervioso central, y potenciales evocados auditivos y somatosensoriales normales.

GASES SANGUINEOS, CONCIENCIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS DURANTE 48 HORAS DE SUPERCAPNIA.

La hipercapnia severa o supercapnia puede originar numerosas alteraciones tanto en animales como en humanos (1). Las consecuencias finales de la acidosis respiratoria en la función de cualquier órgano son resultado de una compleja interacción entre los efectos locales del CO2 en la concentración de protones y los efectos mediados por la activación del sistema simpaticoadrenérgico (2). A escala intracelular, la acidosis que se produce por la libre difusión del CO2 a través de las membranas, con la consiguiente disminución del pH intracelular (Phi), es la responsable de las alteraciones pues inhibe la actividad contractil, por perturbaciones del acoplamiento contracción-excitación y de la interacción actina-miosina, produciendo además, alteraciones dramáticas en las propiedades eléctricas de las células excitables por su acción sobre la conducción iónica; y disminuye o inhibe la división celular, pues el Phi actúa como segundo mensajero en el control del crecimiento (2). En el aparato cardiovascular, la hipercapnia origina deterioro de la función ventricular por disminución en la contractilidad, además de inducir arritmias sobre todo ventriculares por aumento del tono simpaticoadrenergico (1),(2). En el sistema nervioso central (SNC), produce cambios en el equilibrio ácido-básico y metabólico, con aumento de radicales libres, responsables del daño tisular, modificaciones del flujo sanguíneo cerebral por vasodilatación, aumento de la presión intracraneal que puede ser bien tolerada en ausencia de edema, trauma o lesión que ocupe espacio; también produce alteraciones de la excitabilidad neuromuscular, convulsiones y depresión del nivel de conciencia hasta llegar al coma (1),(2).

A otros niveles los efectos principales de la hipercapnia son los siguientes: broncoconstricción y vasoconstricción pulmonar (2), disminución de la contractilidad del músculo esquelético especialmente en el diafragma (2), desviación a la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina (1)(2), aumento de la liberación de catecolaminas con disminución o inhibición de su acción periférica (1)(2)(4), aumento del riesgo de sangramiento gastrointestinal por ulcera (1)(2)(4), y disminución del flujo sanguíneo renal, hepático e intestinal entre otras alteraciones (2)(4).

A pesar de estos conocidos efectos dañinos, los altos niveles de CO2 por si solos no son capaces de ser citotóxicos, y se han descrito respuestas fisiológicas normales durante periodos de PCO2 > 400 mmHg según Golstein (1), sugiriendo que los órganos vitales pueden tolerar altos niveles de PCO2 y bajos niveles de Phi. Por otro lado la hipercapnia normoxemica tiene un potencial limitado de producir acidosis intracelular severa, y esta sin hipóxia es bien tolerada, debido en parte a los poderosos mecanismos reguladores. Con hipercapnia normoxemica se han alcanzado cifras de pH de 6,2 - 6,5 y hasta 5,2 ó 5,3 sin secuelas neurológicas en animales de experimentación, niveles de acidosis, imposible de alcanzar sin normoxemia(2).

Hay muchos artículos que demuestran que la hipercapnia permisiva es una buena opción terapéutica (2)(3)(4)(5), y hoy día es incluso norma en muchas salas de cuidados intensivos en el tratamiento de algunas enfermedades como el asma, síndrome de distress respiratorio del adulto etc.

En la serie de Golstein y colaboradores (1), todos los pacientes presentaron depresión de funciones neurológicas llegando al coma, sin otras alteraciones, recuperando su anterior estado en periodo de 24 horas y todos recibieron FiO2 del 80 al 100 por ciento. Nuestro paciente, al inicio del episodio con FiO2 de 40 % presenta sangramiento digestivo, convulsiones, presumiblemente por hipoxia, pues se corrigen las alteraciones con el aumento de FiO2, y luego de esto solo mantuvo depresión de funciones neurológicas, que posteriormente recupero. Un año después exhibía un desarrollo psicomotor normal para su edad

Tal como expresara Golstein, puede predecirse que niveles de PCO2 >120 mm Hg son compatibles con una adecuada oxigenación arterial solo si la FiO2 esta por encima de los valores ambientales previniendo la hipoxemia y los efectos dañinos en órganos y tejidos, (1), pues la hipoxia no solo detiene la máquina sino también destruye la maquinaria (4)

1. Golstein B, DC Shannon, ID Todres. Supercarbia in children: Clinical course and outcome. Crit Care Med 1990,18:166-168.
   
2. Feihl F, C Perret. Permissive hipercapnia. How permissive should we be?. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150:1722-1737.
   
3. Hickling KG., SJ. Henderson, R. Jackson, Low mortality associated with low volume pressure limited ventilation with permissive hipercapnia in severe adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 1990; 16:372-377.
   
4. Pesenti A. Target bloods gases during ARDS ventilatory management. Intensive Care Med 1990; 16:349-351.
   
5. Pilar Orive J, J Latorre, MT Hermana, MA Lizarraga. Tratamiento del status asmático. Arch Ped 1994; 45:203-208.

Dr. Miguel Antonio Alvarez Peña. Servicio de terapia intensiva del Hospital Pediátrico Provincial Docente " Octavio de la Concepción." Avenida: Libertador.