Indice Anterior Siguiente
Correo Científico Médico de Holguín 2007;11(4 Suppl. 1)

 

Trabajo de revisión

 

Servicio de Geriatría. Hospital V.I Lenin, Holguín

 

Manejo en la atención primaria de personas con deterioro cognitivo.

 

Cognitive  Impairment   Management  in  the Primary  Care.

 

Marcia Ávila Oliva1, Armando Carlos Roca Socarrás2, Kleydis Blanco Torres3.

 

1Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral. Profesor Instructor de Medicina General Integral. Master en Longevidad Satisfactoria. Policlínica Comunitaria Alcides Pino. Holguín.

2Especialista de 1er Grado en Gerontología y Geriatría. Profesor Asistente de Geriatría. Master en Longevidad Satisfactoria.  Hospital Provincial Docente V. I. Lenin. Holguín.

3Licenciada en Enfermería. Diplomada en Gerontología Comunitaria. Hospital Provincial Docente V. I. Lenin. Holguín.

 

RESUMEN

 

Con el incremento de la población anciana se produce una explosión de las personas con deterioro cognitivo, a pesar de su frecuencia se desconoce su exploración, diagnóstico y manejo. En el presente trabajo de revisión se exponen algunos aspectos sobre el tema en la atención primaria.

 

Palabras clave: adultos mayores, deterioro cognitivo, atención primaria

 

ABSTRACT

 

With the aged population increment an explosion of people with cognitive impairment takes place. In spite of its frequency, the exploration, diagnose and management are ignored. In the present review paper some aspects are exposed on this topic related to the primary care.

 

Key words: elderly, cognitive impairment, primary care. 

 

INTRODUCCIÓN

 

Las demencias son un problema socio sanitario de gran impacto sobre la calidad de vida de la población anciana y sus familiares.1, 2, 3 A pesar de los progresos efectuados; la mejora básica de la calidad de vida de estos pacientes y sus familias se fundamenta en el diagnóstico correcto y el tratamiento sintomático, pero, sobre todo en la información y el soporte profesional y humano.

 

Mucho se ha avanzado en el conocimiento de la epidemiología y el curso natural de las bases fisiopatológicas de la enfermedad de Alzheimer, desde que el 4 de noviembre de 1906 el neurólogo alemán Alois Alzheimer presentó a la comunidad científica, en la XXXVII Conferencia de Psiquiatría del sudoeste alemán el primer caso, de lo que años más tarde Kraepelin denominara enfermedad de Alzheimer, a través de una comunicación “Sobre una enfermedad específica de la corteza cerebral” en la que se hacía por primera vez la descripción de un inusual padecimiento.

 

Se recogía, simultáneamente, el curso clínico que afectó a una mujer de Frankfurt, “Auguste D.”, de 51 años, que presentó pérdida de memoria, desorientación, alucinaciones y demencia que la llevaron a su muerte con sólo 55 años, junto con el estudio anatomopatológico de su cerebro. 4,5,6

 

El estudio mostró la corteza cerebral atrofiada, porque era más estrecha de lo normal. Además, existían dos tipos de anomalías muy llamativas, que hoy siguen siendo las características histopatológicas principales de la enfermedad de Alzheimer: placas neuríticas (también llamadas seniles o placas de amiloide) y ovillos neurofibrilares. Estos cambios histológicos suponen el resultado de un proceso neurodegenerativo que, partiendo de determinadas regiones cerebrales (especialmente la corteza entorrinal y el hipocampo con las implicaciones que esto conlleva sobre funciones cognitivas como la memoria y el aprendizaje), se extiende progresivamente por las distintas áreas de asociación cerebral.7, 8,9

 

Alois Alzheimer describió así lo que encontró:                                               

 

“La enfermedad comienza insidiosa, con debilidad, dolores de cabeza, vértigos, e insomnio suave. Irritabilidad y pérdida severa de memoria. Los pacientes se quejan amargamente de sus síntomas. La enfermedad se asocia ocasionalmente a un ataque apopléjico repentino seguido por hemiplejia. La pérdida progresiva de memoria y de la mente aparece más adelante, con los cambios repentinos del humor, fluctuando entre la euforia suave y el hypchon-driasis exagerado; la enfermedad conduce al estupor y al comportamiento infantil. Las características se diferencian de pacientes con parálisis general, por un patrón organizado del comportamiento y por la capacidad general del razonamiento”.

 

DESARROLLO

 

Epidemiología del deterioro cognitivo

 

Los problemas de memoria afectan al 50% de las personas mayores de 65 años. La incidencia de las demencias en menores de 65 es del 1% anual, mientras que la prevalencia en mayores de 65 años es del 5 al 10%, y en mayores de 80 años es de 20-40%. La prevalencia de la demencia se duplica aproximadamente cada cinco años por encima de los 60 años, y es aún mayor en los asilos de ancianos, donde alcanza más de un 50%.

 

Las demencias constituyen una de las principales causas de morbilidad y mortalidad actualmente. Se espera un incremento acelerado en el número de cuidadores de estos pacientes. En el mundo existen entre 18 y 22 millones de personas aquejadas de demencia y el estimado en el 2025 es de 34 millones. En Cuba se estima que hay aproximadamente 100 000 pacientes con demencias, de éstos 60 000 se corresponden con la enfermedad de Alzheimer y el resto con la demencia vascular, enfermedad por cuerpos de Lewy difusos y demencias frontotemporales.10

 

Deterioro cognitivo y atención primaria

 

No existe un acuerdo acerca de la distinción entre la pérdida de memoria considerada "normal" en el anciano y el momento en el que puede hablarse de una demencia establecida. Tampoco hay uniformidad de criterios en cuanto a su tratamiento ni en cuanto a las exploraciones necesarias para su estudio. De hecho,  el “Libro blanco sobre deterioro cognitivo en el envejecimiento y la demencia en España” (1997) concluye que un 31% de los médicos de atención primaria no utiliza test alguno para la evaluación del deterioro cognitivo, el 44% no efectúa ninguna prueba complementaria para su diagnóstico diferencial y un 47,2% considera que los fármacos del tipo antagonistas del calcio, vasodilatadores y psicoestimulantes retrasan los efectos de la demencia.11

 

El papel del médico de atención primaria es clave en el cuidado de un probable deterioro cognitivo.2, 11,12,13 Un 13% de las demencias tiene una causa potencialmente tratable, como es el caso de la demencia secundaria a hipotiroidismo o a déficit de vitamina B12. Asimismo, es fundamental el reconocimiento precoz de la enfermedad de Alzheimer, ya que la utilización de los inhibidores de la acetilcolinesterasa en el estadio leve-moderado de la enfermedad, aunque no modifican su evolución, sí producen una mejoría significativa en la conducta de los pacientes. 11

 

Exploración de personas con deterioro cognitivo

 

El estudio del deterioro cognitivo incluido, el de las demencias, ha sido objeto de interés en investigadores de diversas latitudes. Ello parece estar dado no sólo por su magnitud, sino por la repercusión de éste en el ámbito individual, familiar y social.

 

La función cognitiva es la capacidad de realizar funciones intelectuales como pensar, recordar, percibir, comunicar, orientarse, calcular, entender y resolver problemas. La disfunción de esta capacidad tiene especial interés cuando interrumpe la capacidad del individuo para llevar a cabo su trabajo, sus actividades cotidianas, su ocio, su papel social, su responsabilidad, sus relaciones interpersonales, su autocuidado básico, cuando es progresivo o episódico, y cuando supone un riesgo de producir daño al propio individuo o a los que lo rodean.

 

Hay que diferenciar lo que es "frecuente" en los mayores de lo que es "normal" en ellos. Así los procesos de deterioro cognitivo son dependientes de la edad (su incidencia y prevalencia son mayores a medida que aumenta la edad de los individuos), pero no son "normales", puesto que no son fisiológicos a ninguna edad y siempre traducen un estado de enfermedad.2

 

Los cuestionarios de valoración cognitiva, funcional, del estado afectivo, etc., son instrumentos de apoyo muy útiles, de hecho, aunque nunca son diagnósticos por si mismos, la causa más frecuente de infradiagnóstico del síndrome demencial consiste en la no-realización por parte de los clínicos de exámenes sistematizados del estado mental.14 

 

La historia clínica ofrece las mayores posibilidades de diagnosticar una demencia, ya que no existe ningún cuestionario que sea capaz de diferenciar la demencia de otras enfermedades.

 

Se han desarrollado varios instrumentos para el estudio del deterioro cognitivo, pero no es hasta 1975, con la creación por Folstein, Folstein y McHugh del examen mínimo del estado mental (EMEM), que se logra un cuestionario de 1 a 30 puntos que abarca las áreas de la orientación, el registro, la atención, el cálculo, el recuerdo, el lenguaje y la construcción visuoespacial. 15,16

 

El objetivo del mismo es evaluar el funcionamiento cognoscitivo del anciano y está ampliamente considerado como uno de los tests de cribaje más válidos y fiable para demencia leve y moderada. Se diseñó para aplicarlo en contacto directo con el individuo y con un entrenamiento previo. La fiabilidad interjueces y la validez concurrente son aceptables.

 

Generalmente, puntajes por debajo de 24 han mostrado ser sugestivos de la presencia de un deterioro cognitivo, con un 87 % de sensibilidad y un 82 % de especificidad. Sin embargo, en las etapas tempranas de las demencias este punto de corte ha resultado poco satisfactorio principalmente porque algunas subpruebas del MMSE se ven influenciadas por la edad y educación principalmente y es así, pues, sujetos con bajo nivel de escolaridad pueden obtener puntuaciones menores de 24 y no tener demencia.17

 

Varios estudios han planteado diferentes puntos de corte, teniendo en cuenta la escolaridad y la edad y estableciendo más de dos rangos de clasificación (Siu (1991), Tombaugh y cols. (1992), Bleecker y cols. (1988), Ulhman & Larson (1991).18

 

El MMSE17 en Inglés ha sido validado y utilizado extensamente en grupos comunitarios tanto en la práctica como en la investigación clínica desde su creación.

 

En América Latina, el MMSE se modificó y validó en Chile para la investigación Salud, Bienestar y Envejecimiento (SABE), 1999.2

 

El MMSE es efectivo como una herramienta de detección para separar aquellos pacientes con deterioro cognitivo de aquellos que no lo tienen. Asimismo, cuando se usa reiteradamente, el instrumento es capaz de medir cambios en el estado cognitivo que pueden beneficiarse de la intervención. El MMSE no es una herramienta de diagnóstico.

 

Una de las limitaciones del instrumento es que cuenta mucho con la respuesta verbal y en su versión original requiere que el individuo sepa leer y escribir.

 

La versión modificada ha eliminado las preguntas que representaban un obstáculo para las personas sin o con poco alfabetismo, pero siempre representa un reto para los individuos con trastornos de comunicación o déficit sensoriales.

 

Por lo tanto se recomienda que en los casos indicados se administre en combinación con la escala de Pfeiffer2 ,este es un cuestionario validado en 1981, que alcanza una sensibilidad del 68 %, especificidad del 96%, valor predictivo positivo del 92% y un valor predictivo negativo del 82 %.

 

Es de todos sabido que la demencia pasa por diferentes estadios de gravedad, iniciándose con un deterioro leve, y pasando progresivamente a moderado y finalmente a grave. La Clinical Dementia Rating Scale (CDR) (Hughes, Berg, Danzinger, Come y Martín, 1982), ayuda al clínico a ubicar en cada estadio la severidad de la enfermedad de Alzheimer y sus trastornos asociados.

 

Diagnóstico  de personas con deterioro cognitivo

 

Por todo lo antes referido creemos necesario establecer los términos relacionados con los aspectos cognitivos que nos ocupan y que deben ser diferenciados:

 

- Alteración de la memoria asociada a la edad (AMAE): persona mayor de 50 años con quejas de pérdida aislada de la memoria, pero con normalidad en los tests cognitivos breves. El seguimiento clínico cada seis meses no evidencia empeoramientos de los déficits.19

- Deterioro cognitivo asociado a la edad (DECAE): defectos de memoria y una o más de las siguientes áreas cognitivas afectadas discretamente: concentración de la atención, pensamiento, lenguaje y función visuoespacial, da lugar a problemas solamente en tareas complejas previamente bien desarrolladas. El seguimiento clínico cada 3-6 meses nos indicará si retrocede, se estabiliza (DECAE propiamente dicho) o evoluciona a demencia. Estos criterios los propuso el NIMH (National Institute of Mental Health).19

 

Diagnóstico de pacientes con demencia

 

La ausencia de un marcador biológico simple, económico y fiable que de validez al diagnóstico de demencia obliga a que éste siempre deba ser clínico.2, 3,11,14,20
Ante esta necesidad se ha establecido el acuerdo internacional de aceptar como válida la especificidad diagnóstica propuesta por los criterios de la Asociación Psiquiátrica Americana (DSM-IV)53 y de la Organización Mundial de la Salud (CIE-10).21

 

La OMS, en su clasificación internacional de enfermedades (CIE-10) define la demencia como un síndrome clínico orgánico caracterizado por una disminución adquirida, gradual, progresiva y persistente de varias de las funciones intelectuales: memoria, orientación, lenguaje, pensamiento abstracto y capacidad de juicio, sin alteración del nivel de conciencia. Es preciso, asimismo, que este déficit interfiera con las funciones sociales y ocupacionales del paciente. Para evitar la confusión con cuadros de delirio, algunos autores exigen para su diagnóstico que este deterioro permanezca o progrese durante un plazo de seis meses.

 

Según DSM - IV (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su cuarta edición de 1997) los criterios que deben producirse para diagnosticar una demencia son:

o       Deterioro de la memoria a corto (5 minutos) y largo plazo (hechos, fechas, personas conocidas en el pasado).

o   Al menos una de las siguientes alteraciones cognitivas:
-          Afasia: alteración del lenguaje.

-          Apraxia: deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras a pesar de que la función motora está intacta.

-          Agnosia: fallo en el reconocimiento o la identificación de objetos a pesar de que la función sensorial está intacta.

-          Alteración de la actividad constructiva (ejecución): por ejemplo planificar, organizar, secuenciar y abstraer.

o       Repercusión significativa en las actividades laborales y sociales.

o       Debe suponer un declive o merma respecto a un nivel de funcionamiento previo.

o       Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium, aunque este puede superponerse a la demencia.

o       Etiológicamente relacionada con una causa orgánica o a los efectos persistentes de una sustancia (incluyendo exposición a toxinas) o a una combinación de ambos.

 

Como podemos observar, en esta clasificación tiene que estar presente el trastorno de memoria y uno o más síntomas cognitivos como la afasia, apraxia o agnosia y trastornos ejecutivos con un descenso de nivel cognitivo previo, sin que exista un síndrome confusional agudo.

 

Existen múltiples definiciones con respecto al concepto deterioro cognitivo. En un sentido amplio puede definirse como toda alteración de las capacidades mentales superiores, ya sea focal o múltiple. Algunos investigadores lo definen como un síndrome: conjunto de disminuciones de diferentes actitudes intelectuales que pueden asociarse con alteraciones sensoriales, motrices y de la personalidad, atribuibles a distintas causas patogénicas que incluyen, además de las de naturaleza orgánica, otras de tipo social.

 

Así como está muy bien definido cuándo un deterioro es considerado como “leve” o “moderado”, existe una falta de precisión y de consenso sobre cuándo un deterioro es considerado como “avanzado”, “grave”.

 

El mismo término empleado para definir el estado varía entre “demencia severa”, “deterioro cognitivo grave, “deterioro avanzado”, “demencia grave”, “demencia evolucionada”.

 

En los últimos años, con los aportes de la neuropsicología contemporánea surge el término deterioro cognitivo ligero (DCL) 14, entidad heterogénea en su etiología que define un estado de transición entre el envejecimiento normal y la demencia. Este concepto hace referencia a uno de los momentos del continuum cognitivo que se inicia en la mente sana con un cerebro sano, se sigue a un estado de mente sana sobre un cerebro en riesgo, y a otro de mente sana sobre un cerebro ya enfermo. En el momento siguiente, la mente comienza a deteriorarse (DCL) y el proceso culmina en los estados convencionalmente definidos de demencia ligera, moderada y severa. Visto en este contexto, la demencia y el deterioro cognitivo constituyen diferentes fases o momentos de un mismo proceso.14

 

Criterios para el diagnóstico de pacientes con deterioro cognitivo leve o ligero

 

1.      Quejas de pérdida de la memoria, preferentemente corroborado por un informante.

2.      Deterioro objetivo de la memoria.

3.      Función cognitiva general conservada.

4.      Actividades de la vida diaria conservadas.

5.      No cumple criterios de demencia

 

Si bien el concepto de DCL pudo surgir inicialmente como un intento de definir una situación clínica de riesgo aumentado de progresión a demencia, hoy día se ha producido una identificación prácticamente completa entre DCL y enfermedad de Alzheimer (EA), aunque se pretende utilizar en la demencia vascular. Los propios criterios de definición del DCL se centran en el trastorno de memoria sobre la hipótesis de que esta función será la primera en verse afectada por la EA. Aún más, los factores que se investigan como posibles marcadores predictores de la progresión de un DCL (atrofia hipocámpica, polimorfismo Apo E, hipometabolismo entorrinal), son los propios de la EA. 22

 

 

Algunos autores  definen la demencia grave como una puntuación directa ≤95 en la Dementia Rating Scale (DRS; Mattis, 1988). En otros estudios, se  considera demencia grave cuando se obtiene una puntuación por debajo de 10 puntos en el MMSE (Folstein, Folstein y McHugh, 1975) (Peavy, Salmon, Rice et al, 1996; Volicer, Hurley, Latí y Kowall, 1994).

 

Por otra parte, en muchas ocasiones se utiliza el estado funcional del paciente como indicador para clasificar el estadio de la demencia. Así, la pérdida de las actividades de vida diaria básicas o de autocuidado (AVDB) supone un salto cualitativo en la dependencia y puede establecerse como el comienzo de la fase avanzada de la enfermedad. Esta situación funcional habitualmente se corresponde con los valores de la Global Deterioration Scale (GDS) y la Functional Assessment Staging (FAST) iguales o superiores a cinco, y en la Clinical Dementia Rating (CDR) con el nivel dos (García y Manubens, 2004).14

 

En estas fases de la enfermedad, el deterioro se encuentra ya muy generalizado, afectando a todos los aspectos de la persona.

 

A escala cognitiva, existe un deterioro global de todas las funciones, que se encuentran afectadas en mayor o menor medida. No obstante, al inicio de lo que consideramos “deterioro cognitivo grave”, existe todavía un funcionamiento cerebral que permite que la persona realice tareas cognitivas sencillas y que sea capaz de mantener un cierto grado de interacción con el ambiente y con las personas que le rodean. Este aspecto es de vital importancia a la hora de plantear tanto una evaluación eficaz de las capacidades cognitivas conservadas, como un programa de intervención adaptado a sus características que estimule las funciones conservadas con una finalidad de mantenimiento de la calidad de vida y las capacidades funcionales básicas.

 

A escala funcional, la persona  pierde  la capacidad de realizar todas las actividades instrumentales de la vida diaria, y mantiene en cierta medida, al inicio de las fases avanzadas, la capacidad de realizar alguna de las actividades básicas con ayuda y supervisión. Esta situación hace que la persona necesite ayuda las 24 horas del día para poder mantenerse. Muchos de estos enfermos permanecen en los domicilios cuidados por sus familiares, pero es en esta fase cuando generalmente empiezan a solicitarse las ayudas ofrecidas para el cuidado (ayuda domiciliaria, centro de día) o incluso se plantea el ingreso en un centro gerontológico, debido a que el manejo de estos enfermos en muchos casos resulta difícil de llevar a cabo en el domicilio.

 

A escala física, se inicia un proceso de declive progresivo en el que se va perdiendo la capacidad de deambulación, la pérdida de la masa muscular, y las enfermedades que son cada vez más frecuentes, afectan en gran medida a la progresión de la enfermedad, constituyendo en sí mismas la causa de fallecimiento (la demencia no es la causa de la muerte de la persona afectada).14

 

En 1993 aparece en la bibliografía el término deterioro cognitivo vascular (DCV), 14 en una carta enviada al editor de Neurology en la que se discute la propuesta de los criterios diagnósticos de demencia vascular publicada por el comité de expertos del instituto nacional para el estudio del ictus y los trastornos de la comunicación y la asociación internacional de investigación en neurología (NINDS-AIREN).

 

Hachinski y Bowler, sugieren el término DCV sobre la idea de que no existe la demencia vascular, existen causas vasculares de daño cerebral y deterioro cognitivo cuyas manifestaciones clínicas varían en función de la localización, extensión, tipo y momento de aparición de las lesiones cerebrales. No pretenden definir una nueva entidad ni proponer una definición de las fases iniciales de la demencia vascular. El término DCV debe englobar también, según ellos, el deterioro cognitivo ocasionado por lesiones vasculares en pacientes con EA. Posteriormente, se refieren a que unas áreas cognitivas pueden estar más alteradas que otras y la memoria puede estar preservada.

 

Recientemente, Rockwood 14  define la afectación cognitiva vascular como un término amplio que intenta detectar la pérdida cognitiva antes de que la demencia avance más allá de un tratamiento efectivo. Este investigador reconoce que los criterios para la afectación cognitiva vascular están en los estadios iniciales de su desarrollo y la carencia de datos sobre el comienzo de la pérdida cognitiva ha inhibido su formalización.8,9,23

 

Es necesario considerar que el deterioro cognitivo no significa irreversibilidad ni causa lesional, diferencia cualitativa muy importante con respecto al término clínico “demencia”, aunque puedan darse estados patológicos potencialmente reversibles denominados modernamente, pseudodemencia.3,8,24,25

 

Manejo  del paciente con deterioro cognitivo

 

Hoy disponemos en el mundo de medidas terapéuticas farmacológicas y no farmacológicas que podrían mejorar la memoria en ancianos con DCL.26,27,28,29

 

Las medidas no farmacológicas se basan en programas de entrenamiento de memoria utilizando esquemas visuales y auditivos, los cuales se cumplen dentro del ámbito familiar y de la vida diaria en pacientes ya jubilados que utilizan ahora menos su memoria que cuando trabajaban. Aquí viene a colación  la frase de Sir Martin Roth: “úsala o piérdela”; en referencia a la memoria. 14

La terapia farmacológica29 para el tratamiento de los trastornos de memoria ha despertado gran interés por el progresivo envejecimiento de la población y a la mayor prevalencia de enfermedades cerebrales dentro de éstos destaca en primer lugar los zootropos (Piracetam, oxiracetam, etiracetam, etc.) que actúan en el telencéfalo, sobre las actividades cerebrales superiores, intelectuales y cognitivas, y facilitan la actividad integradora cerebral pero recientemente una revisión de la Colaboración Cochrane, concluye que los estudios de terreno actualmente disponibles no apoyan la eficacia de estos medicamentos en el tratamiento de pacientes con demencia o DCL.

 

Igualmente la terapia con antioxidantes y antiinflamatorios no esteroideos, de amplio uso el siglo pasado, |ha pasado al desuso por su pobre eficacia en obtener beneficio pleno de las funciones intelectuales superiores, igual suerte no corre los inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepecilo, rivastigmina y galantamina) los cuales han demostrado mejorar la memoria y retrasar el deterioro cognitivo en pacientes con EA, lo que se apoya en ese deterioro de la neurona colinérgica antes expuesto. En último lugar, no por su eficacia sino por lo novedoso de su uso, está la citicolina la cual se encuentra en etapa de ensayo clínico controlado y esperamos realce los umbrales en el tratamiento de los trastornos cognitivos.2,3,14,28

 

CONCLUSIONES

 

El deterioro cognitivo en ancianos constituye uno de los principales problemas de salud a los que debe enfrentarse el médico de atención primaria. Es tan frecuente como enfermedades crónicas no transmisibles como la diabetes y la cardiopatía isquémica, pero poco conocido su diagnóstico y manejo. Con el envejecimiento de la población cubana actual se incrementan los casos de deterioro cognitivo y se deben elaborar estrategias para su pesquizaje, diagnóstico y tratamiento adecuado en la atención primaria. 

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Roca Socarrás AC. Sobrecarga en cuidadores ancianos de pacientes con Síndrome Demencial. Holguín. 2006. [Tesis para optar al título de Master en Longevidad Satisfactoria]. 2007. Facultad de Ciencias Médicas Mariana Grajales Coello: Holguín.
  2. Carrasco García MR. Maestría de Longevidad Satisfactoria [Monografía en   CD-ROM]. Ciudad La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2004. 
  3. García FJ y Manubens JM. Enfermedad de Alzheimer evolucionada. Concepto y epidemiología. Med Clin 2004; 5(6): 3-8.
  4. Poza Calvo MB. Enfermedad de Alzheimer. Tiempos Médicos 2006; 626:7-11.
  5. Doody RS, et al. Practice Parameter: Management of dementia (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2001;56:1154-66.
  6. Cummings JL. Alzheimer´s disease. New England Journal of Medicine 2004;351:56-67.
  7. Rosen HJ, et al. Neuroanatomical correlates of behavioural disorders in dementia. Brain 2005;128:2612-25.
  8. Meyer JS, XU G, Thornby J, Chowdhury MH, Quach M. Is mild cognitive impairment prodromal for vascular dementia like Alzheimer’s disease? Stroke 2002;33(8):1981-5.
  9. López OL, et al. Cholinesterase inhibitor treatment alters the natural history of Alzheimer´s disease. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 2002;72:310-4.
  10. Viveros Madariaga A. Envejecimiento y vejez en América Latina y el Caribe: políticas públicas y las acciones de la sociedad. Informe del Área de Población y Desarrollo. Santiago de Chile: CELADE; 2001. Serie 22: 60.
  11. E. Thomas Carazo, MJ Nadal Blanco. Demencia en Atención Primaria de Salud. Semergen 2001; 27(11): 575-86.
  12. Pérez O, Castillo VL, Raiteri J, Roselló H, Pérez J, Gómez N. Prevalencia de demencia en la población geriátrica de la Habana Vieja. Rev Esp Neurol 1993; 8(1): 18-22.
  13. Pérez Martínez V.T. El Deterioro Cognitivo: una mirada previsora. Rev Cubana Med Gen Integr 2002; 21(1-2): 13-7.
  14. Buiza A, Etxeberria I, Yanguas J (2005). Deterioro cognitivo  grave. [Monografía en Internet]. Madrid, Portal Mayores, Informes Portal Mayores, nº 27. [citado: 1 may 2005]. Disponible en : http://www.imserso.csic.es/documentos/documentos/buiza-deterioro-01.pdf.
  15. Folstein M, Folstein S, Mc Hugh PR. Minimental state: A practical method for grading the cognitive state patients for the clinicians. J Psychiatry Research 1975;12:189–98.
  16. Folstein M, Anthony JC, Parhad Y, et al. The meaning of cognitive impairment in the elderly. J Am Geriatr Soc 1988;18:716 – 26.
  17. Tangalos, EG. The Mini Mental State Examination in General Medical Practice: Mayo Clinics; 1996.
  18. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. 4 ed. Atención Primaria (DSM-IV-AP) Barcelona: Masson; 1997.
  19. Álvarez Soler M, Benítez del Rosario MA, Espinosa Almedro JM, Gorroñogoitéa Iturbe A, Martín Resende I, Muñoz Cabos F, et al. Programas Básicos de Salud. Programa del Anciano. Síndromes geriátricos V8. Madrid: Ediciones Doyma; 2000.
  20. Gómez Viera N. Deterioro Cognitivo. Avances y controversias. Rev. Cub Med 2003; 42(5): 24-8.
  21. World Health Organization (WHO) 1992. The ICD-10 classification of Mental and Behavioral disorders. Clinical descriptions and diagnostic guidelines. Geneva, 1992. 
  22. López OL, DeKosky JT. Neuropatología de la enfermedad de Alzheimer y del deterioro cognitivo leve. Rev Neurol Esp 2003; 37(2): 155-163.
  23. Riemenschneider M, Lautenschlager N, Wagenpfeil S, Diehl J, et al. Cerebrospinal fluid Tau and B-amyloid 42 proteins identify Alzheimer disease in subjects with mild cognitive impairment. Arch Neurol. 2002;59:1729-34.
  24. Graham JE, Rockwood K, Beattlie EL. Prevalence and severity of cognitive       impairment with and without dementia and elderly populations. Lancet 2004;349:179-98.
  25. Block RI, Erwin WJ, Ghoneim MM. Chronic drug use and cognitive impairments. Pharmacol Biochem Behav 2002;73(3):491-504.
  26. Brust J. Wine, flavonoids and the water of life. Neurology. 2002;59:1300-1.
  27. Wilson R, Mendes de León C, Barnes L, Schneider J, et al. Participation in cognitively stimulating activities and risk of incident Alzheimer disease. JAMA. 2002; 287: 742-8.
  28. Jelic V, Winblad B. Treatment of mild cognitive impairment: rationale, present and future strategies. Acta Neurol Scand 2003:107(Suppl. 179):83-93.

Correspondencia: Dr. Armando Carlos Roca Socarrás. Calle Peralta # 25 entre Constitución e Independencia, reparto Santiesteban, Holguín. Correo electrónico: aroca@cristal.hlg.sld.cu

 

Indice Anterior Siguiente