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Correo Científico Médico de Holguín 2005;9(2)

 

Trabajo original

 

Hospital General Docente Provincial ¨V.I.Lenin¨. Servicio de Gastroeneterología. Holguin

 

Gastritis Crónica Antral por Helicobacter pylori  asociada o no a úlcera duodenal.

 

Antral chronic gastritis by Helicobacter  pylori associated or not to duodenal ulcer

 

Agustín M Mulet Pérez1, Martha M Gámez Escalona2, Fernando M Medina Menendez3, Agustín Mulet Gámez4.

 

1 Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de 2do grado en Gastroenterología. Profesor Titular de Propedéutica Clínica y Medicina Interna. Servicio de Gastroenterología. Hospital Docente Provincial ¨V.I.Lenin¨de Holguín.

2 Especialista de 1er grado en Anatomía Patológica. Profesora Asistente de Anatomía Patológica. Derpatamento de Anatomía Anatomía Patológica. Hospital Pediátrico Provincial ¨Octavio de la Concepción y la Pedraja¨ de Holguín.

3 Especialista de 1er  grado en Gastroenterología. Especialista de 1er grado en Medicina General Integral. Hospital ¨Miguel Enriquez¨ Ciudad de la Habana.

4 Alumno de quinto año de Medicina. Alumno ayudante de Medicina Interna. Facultad de Ciencias Medicas ¨Mariana Grajales Coello¨ de Holguín.

 

RESUMEN

 

Se realizó un estudio observacional analítico de 184 pacientes con Gastritis Crónica Antral por Helicobacter pylori, diagnosticado por biopsias, realizadas en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Provincial Docente “Vladimir Ilich Lenin” de la ciudad de Holguín en el período de enero a diciembre del año 2000. Estos pacientes fueron divididos en dos grupos, definidos por la presencia o no de Úlcera Duodenal con el objetivo de identificar las características histológicas de la mucosa antral en ambos. Se observó un predominio de Gastritis Crónica Antral activa asociado, en forma significativa, con la presencia de Úlcera Duodenal. El grado de severidad lesional de la mucosa más frecuentemente encontrado, en ambos, fue el moderado; sin diferencias, estadísticamente significativas, entre la severidad de la Gastritis y la presencia o no de Úlcera Duodenal. Se encontró una fuerte asociación entre la presencia de esta última con la mayor densidad de colonización de la mucosa gástrica por Helicobacter pylori.

 

Palabras clave: Helicobacter pylori; gastritis; ulcera duodenal.

 

ABSTRACT

 

An analytical observational study of 184 patients with antral chronic gastritis by Helicobacter pylori, diagnosed for biopsy, done in Gastroenterology Service of “Vladimir Ilich Lenin”  Teaching Provincial Hospital of the Holguin city, from January to December 2000, was performed. These patients were divided in two gruops, defined for presence or not of duodenal ulcer, in order to identify the histological characteristics of antral mucosa in both. A predominance of active antral chronic gastritis associated, was observed, significantly, with presence of duodenal ulcer. The degree of lesional severity of mucosa more frecuently found, in both, was the mild, without differences, statiscally significant, between severity of gastritis and the presence or not os duodenal ulcer. A strong association between the presence of this last with the higher density of colonization of the gastric mucosa by Helicobacter pylori, was found.

 

Key words: Helicobacter pylori; Gastritis; duodenal ulcer

 
INTRODUCCIÓN

 

La Gastritis Crónica es considerada un proceso inflamatorio de la mucosa del estómago, atribuido a una amplia variedad de mecanismos, cuyo diagnóstico definitivo es histológico (1). Se han descrito diversos factores agresivos, que desempeñan un papel primordial en la génesis de la gastritis crónica, algunos de ellos permanecen en discusión y otros por el contrario, se han venido confirmando de forma cada vez más clara. Uno de los factores agresivos de mayor interés actualmente es el infeccioso. El descubrimiento del Helicobacter pylori en 1983, por los autores australianos Robin Warren y Barry Marshall, no solo provocó una revolución en la interpretación de los mecanismos fisiopatológicos de las enfermedades gastroduodenales, sino que cambió radicalmente su terapéutica con resultados alentadores. Se ha llegado a plantear que esta bacteria constituye el agente causal más común de la Gastritis, la Úlcera Gastroduodenal, el Adenocarcinoma Gástrico  y el Linfoma MALT (2)(3)(4)(5)(6)(7).

 

La patogénesis de la Gastritis Crónica por Helicobacter pylori se inicia con la llegada y penetración del microorganismo al mucus gástrico donde se asienta y se multiplica. La bacteria libera varias sustancias tóxicas que son capaces de estimular la respuesta inmunológica local (8)(9). Esta se expresa en un aumento de IgA secretora y la atracción de las células inflamatorias, las que con posterioridad liberan gran cantidad de mediadores químicos, que se encargan de perpetuar la inflamación (10)(11). A esto se le agrega la participación de los neuropéptidos liberados por las neuronas del sistema nervioso entérico y del sistema inmune sistémico que contribuyen a la amplificación de la respuesta inflamatoria. Todo lo anteriormente explicado genera un proceso de destrucción tisular que según su intensidad y duración puede crear una Úlcera gastroduodenal (12).

 

La etiopatogenia  de la Úlcera Duodenal estuvo basada en la existencia de ciertas anormalidades gastrofuncionales antes del descubrimiento del Helicobacter pylori, observándose en la actualidad que esta bacteria juega un papel importante en su génesis. Este microorganismo solo coloniza epitelio de tipo gástrico. Para causar daño local dentro del duodeno, requiere de la presencia de parches de metaplasia gástrica en el mismo (1)(13).

 

Diversos autores señalan la frecuente asociación entre la infección por Helicobacter pylori y la Úlcera Duodenal. De este modo Marshall reporta su presencia en el 90% o más de los pacientes con Úlcera Duodenal (14). Dixon sitúa la prevalencia del microorganismo asociado a Úlcera Duodenal entre un 95 y 100% (12).

 

En nuestro país se han realizado diferentes trabajos sobre Helicobacter pylori y enfermedades gastroduodenales. En nuestra provincia, en el año 1998 el Dr Martínez Salmerón, en pacientes con edad pediátrica señaló, una prevalencia de infección por Helicobacter pylori de un 80% en la Gastritis Crónica Antral (15). En el año 2000, la Dra. Villadóniga observó la presencia de la bacteria en el 95.31% de pacientes con Gastritis crónica antral asociada a Úlcera Duodenal (16).

 

Hace 75 años, Konjetzny, decía que las úlceras pépticas acompañan a las Gastritis Crónicas y que esta puede ser su causa. Este concepto se ha tenido presente hasta hoy y se recoge ahora en cuanto las Gastritis Antrales desarrollan Úlcera Duodenal en el curso de un proceso mismo. Sin embargo, resulta interesante que de los pacientes con Gastritis Crónica Antral por Helicobacter pylori, no todos desarrollan Úlcera Duodenal. Se ha planteado que la severidad y el estado de actividad de la Gastritis Antral condicionarían la aparición de la Úlcera que cura con la erradicación del Helicobacter pylori, que ha sido la causa de la Gastritis del antro (17).

 

Teniendo en cuenta la alta prevalencia de Helicobacter pylori, apoyados en estudios realizados a nivel internacional, nacional y en nuestra provincia, donde observamos un elevado porciento de pacientes con trastornos gastroduodenales, nos sentimos motivados a realizar este estudio en el que no planteamos como problema científico: ¿Existen diferencias en el comportamiento histológico de la Gastritis Crónica Antral por Helicobacter pylori en los pacientes con y sin Úlcera Duodenal?

 

Para ello nos trazamos como objetivo general identificar las características histológicas de la gastritis crónica antral por Helicobacter pylori, precisando el estado de actividad, el grado de severidad lesional y la densidad de colonización de acuerdo con la presencia o no de úlcera duodenal.

 

MÉTODO

 

Se realizó un estudio observacional analítico a partir de la totalidad de pacientes adultos, a los que se le realizó estudio endoscópico del tractus digestivo superior con toma de mustra para biopsia gástrica antral, en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Provincial Docente “Vladimir Ilich Lenin” de la Ciudad de Holguín, en el período comprendido de Enero a Diciembre del año 2000. De este universo se obtuvo una muestra en orden secuencial que cumpliera los siguientes requisitos de selección:

 

Criterios de inclusión

1.      Pacientes con Gastritis Crónica Antral diagnosticada por histología con o sin enfermedad ulcerosa duodenal.

2.      Pacientes en los cuales se detecta el Helicobacter pylori por estudio histológico.

 

Criterios de exclusión

1.      Pacientes con histología no útil para diagnóstico (Muestra de biopsia no satisfactoria).

2.      Pacientes con Gastritis Crónica Antral por Helicobacter pylori que presenten una Úlcera Gástrica asociada.

3.      Pacientes que hayan empleado AINEs en algún momento de los últimos 30 días que precedieron a la realización de la endoscopia.

4.      Pacientes a los que se les haya realizado vagotomía o piloroplastia.

5.      Pacientes con sospecha de Síndrome de Zollinger-Ellison y de Enfermedad de Crohn.

 

Una vez aplicados los criterios de inclusión y exclusión, la muestra quedó constituida por 184 pacientes, estos fueron divididos en 2 grupos definidos por la presencia o no de Úlcera Duodenal.

 

Grupo A: Pacientes con Gastritis Crónica Antral por Helicobacter pylori con Úlcera duodenal.

Grupo B: Pacientes con Gastritis Crónica Antral por Helicobacter pylori sin Úlcera Duodenal.

 

Las muestras tomadas para biopsia de la mucosa gástrica fueron enviadas al Servicio de Anatomía Patológica del Hospital Pediátrico Provincial “Octavio de la Concepción y de la Pedraja” de la Ciudad de Holguín, en frascos de formol al 10%, donde fueron procesadas y coloreadas con hematoxilina-eosina y observadas posteriormente por el anatomopatólogo  para confirmar la presencia o ausencia de Helicobacter pylori, describir los detalles morfológicos del tejido comprometido y realizar el diagnóstico de la gastritis y su clasificación.

 

Variables del estudio

Se utilizó la clasificación del sistema Sydney (18) para la descripción de las siguientes variables:

1.      Actividad de la Gastritis Crónica Antral:

Se determinó el estado de actividad de la lesión histológica, clasificándose como:

·        Gastritis Crónica Antral Activa: Observación de un infiltrado inflamatorio constituido por linfocitos, monocitos y celulas plasmáticas, con la presencia de neutrófilos.

·        Gastritis Crónica Antral Quiescente: Cuando en el infiltrado inflamatorio no aparecen neutrófilos.

2.      Severidad de la Gastritis Crónica Antral:

Se determinó según la intensidad del infiltrado inflamatorio de la misma y se clasificó como:

·        Ligera: Cuando el espacio entre una célula y otra es menor al diámetro de 2 linfocitos y mayor o igual al de uno.

·        Moderada: El espacio entre dos células es menor al diámetro de 1 linfocito sin llegar a ocuparlo totalmente.

·        Severa:  El espacio entre dos células queda cubierto totalmente no pudiendo visualizarse las estructuras subyacentes de la lámina propia.

     3.  Densidad de colonización por el Helicobacter pylori en la Gastritis          

          Crónica Antral:

          Se determinó la frecuencia del microorganismo y se clasificó como:

·        Ligera colonización: Escasos microorganismos sobre el epitelio cubriendo hasta un tercio de la superficie afectada.

·        Moderada colonización: Cubriendo entre uno y dos tercios de la superficie afectada.

·        Abundante colonización: Grandes grupos o más de las dos terceras partes de la superficie afectada están ocupadas por las bacterias.

 

Recolección de datos:

Los datos fueron registrados en un modelo confeccionado al efecto (Anexo 1).

Procesamiento de la información:

Los datos fueron procesados de forma manual utilizando una calculadora de mesa modelo fx-961 marca CASIO. Para el análisis estadístico se determinaron las frecuencias absolutas (n) y relativas (%) para cada una de las respuestas de las variables. Para determinar la asociación entre las variables propuestas en los objetivos se utilizó una técnica inferencial no paramétrica, el Test de Chi Cuadrado (X2) con un nivel de significación a=0.05. Los resultados se presentaron en tablas de contingencia para su mejor comprensión.

 

RESULTADOS

 

A continuación se ofrece el comportamiento de la actividad de la Gastritis Crónica Antral por Helicobacter pylori en pacientes con o sin Úlcera Duodenal.

 

Tabla 1. Relación entre el estado de actividad de la gastritis crónica antral por Helicobacter pylori y
la presencia o no de Úlcera Duodenal. Hospital Provincial Docente “V. I. Lenin” Holguín 2000.

 
ESTADO DE ACTIVIDAD

      A                n=81

 

  Número           (%)            

      B               n=103

 

  Número           (%)

ACTIVAS

     50               (61,7)                  

48                (46,6)

 

QUIESCENTES

      31                (38,3)

      55                (53,4)

 

 

Leyenda:                                                                X2= 4.168                               

A: Con Ùlcera Duodenal                                        p< 0,05

B:  Sin Ùlcera Duodenal

Fuente: Modelo de registro.

 

Podemos observar que de modo general existe un discreto predominio de las formas activas, enmarcadas de forma más evidente dentro de los pacientes con Úlcera Duodenal. En los pacientes con Gastritis Crónica Antral por Helicobacter pylori sin Úlcera Duodenal, el mayor porciento se sitúa dentro de la categoría quiescente. Al relacionar la presencia o no de Úlcera Duodenal con el estado de actividad de la Gastritis Crónica Antral por Helicobacter pylori, observamos que existen diferencias significativas, mostrándose asociación entre la Gastritis Crónica Antral activa y la presencia de Úlcera Duodenal.

 

En la Tabla No 2 se aborda la relación entre el grado de severidad lesional  y la presencia o no de Úlcera Duodenal.

 

Tabla 2. Relación entre el grado de severidad lesional de la Gastritis Crónica Antral por Helicobacter
pylori y la presencia o no de Úlcera Duodenal. Hospital Provincial Docente “V. I. Lenin” .Holguín 2000.

 

SEVERIDAD DE LA GASTRITIS

   A              n=81

  Número      (%)

    B               n=103

 

  Número        (%)

SEVERA

   11              (13,6)

    13               (12,6)

MODERADA

   50              (61,7)

    53               (51,5)

LIGERA

   20              (24,7)                 

    37               (35,9)

 

Leyenda:

A:  Con Úlcera Duodenal                             X2=2,73

B:  Sin Úlcera Duodenal

 

Fuente: Modelo de registro.

 

El mayor número de pacientes del grupo con Úlcera Duodenal (A) se encuentra presente en la categoría moderada. Dentro del grupo sin Úlcera Duodenal (B), predominan también las moderadas, aunque con un porciento algo inferior. Ambos grupos se comportan de manera similar en las categorías restantes.

 

En la Tabla No3 se recoge la densidad de colonización por Helicobacter pylori en pacientes con Gastritis Crónica Antral asociado o no a Úlcera Duodenal.

 

Tabala 3. Relación entre la densidad de colonización de Helicobacter pylori en la Gastritis Crónica
Antral  y la presencia o no de Úlcera Duodenal. Hospital Provincial Docente “V.I. Lenin”   Holguín 2000.

DENSIDAD DE HELICOBACTER PYLORI

   A               n=81

 

Número        (%)

   B              n=103

 

Número       (%)

ABUNDANTE

   39             (48,1)

  37              (35,9)

MODERADA

   36             (44,4)

  24              (23,3)

LIGERA

    6              (7,4)

  42              (40,8)

 

Leyenda:

A: Con Úlcera Duodenal                                   X2= 27,21

B:  Sin Úlcera Duodenal                                   p< 0,01

 

Fuente: Modelo de registro.

 

En la misma podemos apreciar que el grupo mayoritario de los pacientes con Úlcera Duodenal se cataloga como abundante y que el mayor porciento del grupo B se identifica con una ligera colonización. Estos resultados muestran diferencias estadísticamente muy significativas, denotándose fuerte asociación entre la mayor densidad de colonización y la presencia de Úlcera Duodenal.

 

DISCUSIÓN

 

Al analizar la relación entre el estado de actividad y la presencia o no de Úlcera Duodenal debemos partir de que la Gastritis Crónica Antral difusa se identifica por un infiltrado inflamatorio denso que ocupa todo el espesor de la mucosa antral. La colonización de la mucosa gástrica por Helicobacter pylori se caracteriza por una marcada acumulación de polimorfonucleares neutrófilos, monocitos, células plasmáticas y linfocitos, pudiendo observarse o no un incremento de folículos linfoides. Todo esto indica una respuesta inmunitaria del huésped contra el microorganismo infectante, caracterizado por la presencia de anticuerpos tanto locales como sistémicos (8)(9)(10)(11).

 

Leena Rehnberg y otros investigadores señalan que el Helicobacter pylori constituye la causa primordial de Gastritis Crónica Activa (19). Gisbert y Boixeda en estudios realizados en la Universidad de Madrid encuentran un 96,8% de los pacientes con Gastritis Crónica Antral por Helicobacter pylori  y Úlcera Duodenal enmarcados dentro de un estado inflamatorio activo (7). Estudios realizados en el Instituto de Gastroenterología de Ciudad de la Habana por el Dr. Bienvenido Grá y colaboradores muestran relación entre la actividad de la Gastritis Crónica Antral y la presencia de Úlcera Duodenal (20).

 

Diversos estudios anatomopatológicos de la Gastritis en la actualidad, basados en la clasificación del sistema Sydney, en su división histológica han permitido describir diferentes grados de inflamación de la mucosa gástrica durante la infección por Helicobacter pylori. Estas descripciones se basan en la presencia de células inflamatorias, el grado de actividad de la inflamación, presencia de atrofia, metaplasia y de la densidad de colonización de Helicobacter pylori (21)(22). La presencia de Helicobacter pylori en la mucosa gástrica desencadena la respuesta inmunológica antes mencionada. Según su intensidad y persistencia, puede acarrear trastornos mecánicos y secretorios tales como hipergastrinemia y disminución de la producción de somatostatina que conducen a un daño de la mucosa del duodeno, que pueden evolucionar hasta la Úlcera duodenal (11)(23)(24) .

 

Los resultados en cuanto al grado de severidad lesional coinciden con los reportados por otros autores. Sleisinger señala que la Gastritis Crónica Antral difusa de intensidad leve y moderada predomina en los pacientes con Úlcera duodenal, mientras que la forma severa se asocia con la Úlcera Gástrica. Esto pudiera explicarse porque en los pacientes con Gastritis de intensidad ligera a moderada aparece una hipergastrinemia asociada a una hipersecreción clorhidropéptica, lo que lleva a un incremento de la carga ácida a soportar por la mucosa duodenal, que induce metaplasia gástrica en la misma. La posterior colonización de esta región por el Helicobacter pylori desencadena una respuesta inflamatoria local que según su intensidad puede provocar Úlcera Duodenal. En la Gastritis Antral severa el daño más intenso sobre la mucosa gástrica con disminución de los factores defensivos de la misma favorece el desarrollo de la Úlcera Gástrica. (3)(25)(26).

 

Lage Canedo en un estudio realizado en la Ciudad de Santiago de Cuba en pacientes geriátricos diagnosticados con Úlcera Duodenal y/o Gastritis Crónica, en 1997, observó un 98% de sus pacientes dentro de la categoría moderada (27). Otros investigadores expresan resultados similares (28)(29)(30).

 

Los estudios de densidad de Helicobacter pylori sobre el epitelio gástrico son  realizados sobre la base de hallazgos anatomopatológicos, utilizando métodos y tinciones que permiten cuantificar el número de bacterias presentes en el tejido inflamatorio (31)(32).

 

Satako y Resende reportan una estrecha relación entre el número de bacilos y el grado histológico de la Gastritis relacionado con la presencia de úlcera duodenal (33)(34). Numerosos autores reportan que los pacientes con úlcera duodenal presentan una densidad de colonización por Helicobacter pylori abundante en la mucosa gástrica antral. Se plantea que un mayor número de bacilos determinan un mayor grado de actividad y severidad del infiltrado inflamatorio que conlleva a trastornos mecánicos, funcionales y de secreción del estómago que favorecen la aparición de metaplasia gástrica en la mucosa duodenal, posteriormente colonizada por Helicobacter pylori (35)(36).

 

En nuestro estudio se observó un predominio de la gastritis crónica antral activa asociada de forma significativa a la presencia de ulcera duodenal. El grado de severidad lesional má́s frecuente en ambos grupos fue el moderado. No se observó una asociación estadísticamente significativa entre la severidad de la gastritis crónica antral y la presencia o no de ulcera duodenal. Se determinó una fuerte asociación entre la mayor densidad de colonización de la mucosa gástrica por Helicobacter pylori y la presencia de ulcera duodenal en pacientes con gastritis crónica antral.

 

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Correspondencia: Dr. Agustín M Mulet Pérez. General Salazar No 4 entre Miró y Morales Lemus. Holguín. Correo electrónico: agustin@cristal.hlg.sld.cu

 

 

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ANEXO 1

MODELO DE REGISTRO

 

A.- Datos generales

Nombre y apellidos:

Edad:                                                                 Sexo:   Masculino: ________

                                                                                       Femenino: ________

B.- Úlcera Duodenal :       Sì:______       No: ______

 

C.- Histologìa:

 

Diagnòstico de la Gastritis Crònica Antral:

 

1.- Estado de la actividad:                Activa:____________

                                                            Quiescente:________

2.- Severidad lesional:                      Ligera:___________

 

                                                            Moderada:________

                                                            Severa:___________

 

3.- Diagnòstico de la Infecciòn por Helicobacter pylori:

 

               Densidad de colonizaciòn por H. Pylori:

                                                            Ligera:__________

                                                            Moderada:_______

                                                           Abundante:__________