Caracterización
clínico- epidemiológica de la fiebre reumática
Clinical-Epidemiological
Description of Rheumatic Fever
Luis Ángel Osorio Góngora1,
Noralis Concepción 2, Edelmis
Pérez Salomón 3 Mayris Terrero Mora4
1
Especialista de Primer Grado en
Pediatría. Diplomado Nacional en Cardiopediatría. Instructor. Jefe del Servicio
de Clínicas Pediátricas. Hospital Pediátrico Pedro Soto Alba. Moa. Holguín
2
Especialista de Primer Grado en
Pediatría. Instructor. Policlínica Rolando Monterrey. Moa. Holguín
3
Especialista de Primer Grado en
Pediatría. Diplomado en Terapia Intensiva Pediátrica. Instructor. Máster en Atención
Integral al niño. Hospital Pediátrico
Pedro Soto Alba. Moa. Holguín
4
Licenciada en Enfermería. Policlínica Rolando Monterrey.
Moa. Holguín
RESUMEN
Se
revisaron diversas fuentes bibliográficas sobre fiebre reumática, especialmente
las que trataban aspectos clínico-epidemiológicos, patogenia, diagnóstico y terapéutica,
con el fin de confeccionar un material para el estudio y la actualización de
este tema. Se concluyó que esta enfermedad constituye la primera causa de cardiopatía
adquirida en jóvenes. La carditis reumática es la complicación más importante y
mantienen vigencia los criterios de
Jones para su diagnóstico. Por ello, la necesidad de dicha investigación para ampliar los
conocimientos sobre determinadas características de esta enfermedad.
Palabras clave: fiebre reumática, cardiopatía, tratamiento, diagnóstico
ABSTRACT
Several
bibliographical sources were reviewed on rheumatic fever, especially those that
are related with clinical-epidemiological aspects, pathogenesis, diagnosis and
therapy, in order to prepare a material for the study and updating on this
topic. The authors concluded that this illness is the main cause of cardiopathy
in young people, the rheumatic carditis is the most important complication,
keeping Jones' criteria to diagnose the disease. The authors recommended to
carry out further studies on this pathology regarding other characteristics to
reinforce the knowledge on the disease.
Key words: rheumatic fever, cardiopathy, treatment, diagnosis
INTRODUCCIÓN
La fiebre reumática
es una enfermedad inflamatoria no supurada, relacionada etiológicamente con una
infección faríngea por estreptococos beta hemolíticos del grupo A. Aparece tras
un intervalo libre de una a tres semanas, después de una amigdalitis o
faringitis, cuando a menudo ya no quedan estreptococos patógenos, ni en la faringe,
ni en ningún otro órgano; no todos los estreptococos están implicados, sino
sólo los serotipos reumatógenos. Por eso, se considera una enfermedad
metastreptocócica de patogenia inmunológica. Afecta las articulaciones, el
corazón, el cerebro, el tejido celular subcutáneo y la piel. 1, 2
Aunque la
denominación "reumática" se
refiere a la afectación articular, que es la más llamativa, la gravedad de la
enfermedad depende, sin duda, de la frecuente afectación cardíaca. Desde la
introducción del tratamiento con penicilina, la frecuencia de la enfermedad ha disminuido.
En cuanto a la edad, predomina entre los 5 y los 15 años. Es más frecuente en
los países subdesarrollados, septentrionales y húmedos, en los meses fríos. 3,
4
Como no existe
ningún signo clínico, ni biológico patognomónico de la fiebre reumática, hay
que establecer el diagnóstico atendiendo a la presencia de un conjunto de
signos clínicos biológicos evocadores de fiebre reumática, según criterios de
Jones, modificados (1992). El tratamiento consiste en una profilaxis primaria, tratamiento de
las manifestaciones, profilaxis secundaria. 5
Hasta hace algún tiempo, la
fiebre reumática y su principal complicación (las lesiones valvulares cardíacas)
eran importantes problemas de salud en todo el mundo. Durante los años 60-70
esta enfermedad llegó a desaparecer casi por completo en Estados Unidos y en
Europa Occidental, aunque siguió presentándose en los países en vías de
desarrollo. Sin embargo, con la reciente reaparición de la fiebre reumática aguda
observada en Estados Unidos a mediados y finales de los 80, aparece una vez más
la amenaza que representa esta secuela no supurativa de la faringitis causada
por los estreptococos del grupo A (1, 2). Por tal motivo, realizamos
una revisión con la consulta más actualizada.
DESARROLLO
ETIOLOGÍA
El agente
etiológico es el sistema inmune al desarrollar anticuerpos contra estreptococo beta hemolítico del grupo
A y persistir estos después que la infección haya sido superada. Ocurre por
factores que aún no se han aclarado,
aunque por lo general se le atribuye un mecanismo autoinmune, presentándose
como una inflamación difusa del tejido conjuntivo. No es
una enfermedad infecciosa, por lo que no se encuentran microorganismos en las
lesiones. La relación etiológica con la infección estreptocócica faríngea por
estreptococos del grupo A es indudable, como lo demuestran los hallazgos de
índole clínica, epidemiológica y serológica. 6, 7
En efecto,
la antigua observación de que la fiebre reumática iba siempre precedida por una
angina en las 2-4 semanas previas, quedó confirmada posteriormente por la demostración
de que la frecuencia de la enfermedad aumenta tras epidemias de amigdalitis
(ej., entre los niños de una escuela o entre los reclutas) o de escarlatina. 8
Por otra
parte, las recurrencias de la fiebre reumática suelen ir precedidas también de
un episodio de amigdalitis, que a veces es subclínico. Se ha comprobado,
asimismo, que la prevención con penicilina de las amigdalitis estreptocócicas
reduce drásticamente la frecuencia de la enfermedad y que cuanto más precoz y
eficaz sea el tratamiento antibiótico, menos van seguidas de fiebre reumática.
Los métodos serológicos modernos han demostrado, además, que los pacientes con
fiebre reumática muestran, en más del 80%, cifras altas de antiestreptolisinas,
elevándose al 95% si se determinan, además, la antiestreptocinasa o la antihialuronidasa.
9
PATOGENIA
Hay que
destacar, en primer lugar, que no todos los estreptococos están implicados,
sino sólo los serotipos reumatógenos (1, 3, 5, 6, 14). Los
estreptococos reumatógenos se caracterizan por presentar una capa externa
constituida por una lipoproteína semejante al sarcolema del músculo cardíaco y
a la estructura de los ganglios basales del sistema nervioso central.
Presentan, además, una capa media que está constituida por un carbohidrato
llamado N-acetilglucosamina que es semejante a los carbohidratos de las
válvulas cardíacas.(18, 19)
En la capa
externa contienen las fimbrias en las cuales existe la denominada proteína M
que es semejante a la tropomiosina del músculo cardíaco, además, esta proteína es
un factor de virulencia que da especificidad de grupo y evita la fagocitosis y
la quimiotaxis. En el extremo de la fimbria se encuentra el ácido lipoteico el
cual es capaz de fijarse a receptores que existen en la orofaringe. La cápsula
del estreptococo tiene un componente que es el ácido hialurónico el cual es
semejante al tejido conectivo humano y presenta también enlaces alfa-3-beta que
guardan gran similitud con el cartílago articular. (3, 10)
Estos
componentes del estreptococo actúan como antígenos capaces de generar la
formación de anticuerpos que mediante una reacción cruzada o de mimetismo
biológico dañan los órganos diana. (11, 12)
El
estreptococo beta hemolítico del grupo A, representa el estímulo antigénico a
través de la proteína M de su membrana,
que al ponerse en contacto con el monocito macrófago, lo activa; si este
monocito llega a la sangre se convierte en monocito activado que presenta el
antígeno a los linfocitos B (inmunidad humoral), los cuales producen
anticuerpos contra el estreptococo (antiestreptolisinas). En los tejidos, el
monocito activado se convierte en un macrófago, presenta el antígeno fijado en
su membrana al linfocito T (inmunidad celular). Los linfocitos T activados se
han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardíacas de sujetos con fiebre
reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar
linfocinas con capacidad de activar sistemas pro inflamatorio, que al parecer
son los causantes de la inflamación valvular (valvulitis) durante el ataque agudo.
(3)
Los
receptores para el ácido lipoteico existentes en la orofaringe alcanzan su
máxima expresión a la edad entre 5 y 15 años, lo que explica la mayor
frecuencia de la fiebre reumática en estas edades. Por otro lado, las
infecciones estreptocócicas de la piel no se acompañan de FR, y la explicación parece ser la existencia de una inhibición del
"antígeno" por los lípidos de la piel que no permiten de esta manera
el efecto tóxico sobre el corazón. Se han encontrado evidencias, que en familias afectadas por esta enfermedad
predominan dos antígenos HLA de clase II, el DR4 en los individuos de la raza
blanca y el DR2 en los de la raza negra. Además, en investigaciones realizadas
se ha descubierto un haloantígeno de células B llamado linfocito 883 en el 72%
de los pacientes reumáticos. Este marcador gético está presente en el 20% de la
población, lo que pone a este grupo en alto riesgo de padecer la enfermedad. (2)
Es
necesario señalar que solamente el 3% de los pacientes con faringoamigdalitis
estreptocócica, que en ocasiones es subclínica, desarrollan la enfermedad; lo
que sugiere que son necesarias varias infecciones por el estreptococo
beta-hemolítico del grupo A de
Lancefield para sensibilizar al paciente.
En conclusión, se puede decir que la fiebre reumática es el resultado de
la interacción de un agente causal, el estreptococo, con un huésped con
sustrato inmunogenético capaz de dar una respuesta inmunitaria que, por
mimetismo molecular entre los productos del micro organismo y los tejidos del
corazón, dará como resultado el proceso inflamatorio sobre todo a nivel
valvular, todo ello facilitado por factores ambientales (pobreza, hacinamiento,
mala atención médica, etc.).(11)
EPIDEMIOLOGÍA
Por
tratarse de una consecuencia tardía no supurada de la faringitis
estreptocócica, la epidemiología de la fiebre reumática está estrechamente
relacionada con ella. Desde la introducción del tratamiento con penicilina, la
frecuencia de la enfermedad ha disminuido mucho. (13, 14)
En cuanto
a la edad, predomina entre los 5 y los 15 años, es excepcional antes de los 5 y
rara después de los 30; además, a partir de los 15 años, apenas afecta el
corazón y el sistema nervioso. No hay diferencias en relación con el sexo. Es
más frecuente en los países septentrionales y húmedos, en los meses fríos y
cuando existe aglomeración o hacinamiento. (15)
Una
llamativa tendencia al declive de la enfermedad se ha producido en Europa
Occidental y EE.UU., pero no en los países subdesarrollados. Sin embargo, por
causas desconocidas, han ocurrido brotes epidémicos de fiebre reumática en
EE.UU. entre 1985 y 1988. (16)
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Afección cardíaca
La
carditis reumática puede interesar todas las capas cardíacas, es decir, miocardio,
endocardio y pericardio; constituye una verdadera pancarditis. La lesión
miocárdica fundamental es el nódulo de Aschoff del tejido conjuntivo
intersticial, mientras que las células musculares cardíacas, apenas se alteran.
(17)
Al
principio se produce una tumefacción de las fibras colágenas, seguida de la
aparición de depósitos de eosinófilos y de fibrina (degeneración fibrinoide).
Al cabo de dos o tres semanas aparecen, junto a las fibras colágenas edematosas
o en degeneración fibrinoide, infiltrados celulares compuestos por histiocitos,
fibroblastos y células gigantes multinucleadas, que configuran un granuloma
fusiforme de tamaño submiliar y dispuesto paralelamente a las miofibrillas, que
es el nódulo o granuloma de Aschoff. Con el paso de los días, los nódulos se
vuelven más fibrosos y menos celulares hasta llegar al estadio cicatrizal,
caracterizado por una esclerosis del nódulo antes descrito. La carditis
reumática puede interesar todas las capas cardíacas, es decir, miocardio,
endocardio y pericardio. (18)
La válvula
que se afecta más a menudo es la mitral, seguida de la aórtica y la tricúspide;
la lesión de la pulmonar es excepcional. La lesión pericárdica es la menos
frecuente y consiste en un exudado serofibrinoso entre las dos serosas, junto a
depósitos blanquecinos de fibrina en la superficie del pericardio parietal y visceral.
(19)
CUADRO CLÍNICO
La
anamnesis revela a menudo el antecedente que el paciente sufrió una
faringoamigdalitis aguda, pero puede ser
tan leve que no se advierta. Luego, tras un período de latencia asintomático de
una a tres semanas de duración, comienza
un cuadro clínico complejo donde puede haber fiebre, artritis aguda, carditis,
corea, eritema anular y nódulos subcutáneos.(3, 4, 12 )
FIEBRE
Aunque
está presente casi siempre, es inespecífica y muy variable. En los niños
pequeños puede ser febrículas, en los mayores no suele ser muy elevada (38 -
ARTRITIS
Es una
poliartritis errática que se caracteriza porque nunca deja anquilosis y por
afectar preferentemente las grandes articulaciones de las extremidades, como
rodilla, tobillo, codo y muñeca. También pueden inflamarse las pequeñas
interfalángicas, así como carpo, metacarpo, tarso, metatarso,
esternoclavicular, temporomandibular e intervertebrales, pero, con mucha menos
frecuencia y nunca de forma aislada, sino que, antes o después, se afecta
alguna articulación grande. La afectación poliarticular no suele ser
simultánea, sino sucesiva, es decir, que en un momento dado, sólo está inflamada
una articulación y únicamente cuando la inflamación tiende a ceder en ella, o
ya ha desaparecido del todo, se afecta otra, y así sucesivamente. La duración
de cada artritis es de
Parece
como si la flogosis "saltara" de una articulación a otra y por eso se
habla de artritis errática o emigrante. Cada brote articular suele acompañarse
de una onda febril. La articulación interesada está tumefacta, roja, caliente y
dolorosa. El miembro afectado se mantiene en semiflexión y cuando se
trata de la pierna, el paciente no puede caminar. La artritis es benigna y no
ocasiona deformidad permanente, si se exceptúa una forma muy poco frecuente
llamada artritis de Jaccoud, que por persistencia de la inflamación erosiona
las cabezas de los metacarpianos y termina en deformidades típicas de los dedos.
(5)
CARDITIS
Es la
manifestación más grave de la fiebre reumática ya que puede producir desde síntomas
leves hasta llegar a la muerte del enfermo durante el ataque agudo o dejar
secuelas que afectarán posteriormente el
funcionamiento del corazón. Pueden afectarse las tres capas del corazón, es
decir, el miocardio, el endocardio y el pericardio. En tal caso se habla de
pancarditis reumática. (3)
Si la
carditis no aparece en las dos o tres semanas de iniciado el ataque es raro que
se presente. La gravedad inmediata suele depender de la miocarditis, y la
tardía de las lesiones endocardicas. Tanto si hay poliartritis, como si no,
muchas veces pasa inadvertida y ello explica el descubrimiento de graves
lesiones valvulares en pacientes en los que no se recoge el antecedente de
fiebre reumática.
El signo
más precoz de la miocarditis, que es (sin duda la más frecuente e incluso
constante para muchos autores) la aparición de taquicardia desproporcionada en
relación con la temperatura y que persiste incluso durante el sueño. (4)
El
paciente puede percibir palpitaciones o no. La auscultación puede poner de
manifiesto apagamiento del primer tono (probablemente por prolongación del PR),
o ritmo de galope. En los casos graves
se instaura precozmente una insuficiencia cardíaca congestiva. El ECG revela
casi siempre trastornos de la conducción, que comprenden desde el simple
alargamiento del espacio PR (más de 0,20 seg), muy común, pasando por el
bloqueo de segundo grado con latidos fallidos, precedidos o no de períodos de
Wenckebach, hasta el bloqueo completo con disociación aurículo-ventricular.
Radiológicamente se observa cardiomegalia difusa, unas veces en relación con la
miocarditis descrita y otras por derrame pericárdico. (7)
La endocarditis de la fase aguda se manifiesta por soplos de aparición
precoz. El soplo sistólico mitral de regurgitación suele ser funcional y se
atribuye a la dilatación del anillo mitral por la miocarditis. En cambio,
existe un soplo mesodiastólico, débil, corto, de baja frecuencia y en forma de
diamante, denominado de Carey Coombs, que se considera característico de la
valvulopatía mitral activa y se atribuye a turbulencias de la corriente durante
la fase de llenado ventricular pasivo. (8)
La válvula
que más a menudo se afecta es la mitral, seguida, en orden de frecuencia
decreciente, por la aórtica, la tricúspide y la pulmonar1. La
pericarditis, menos frecuente que la miocarditis y que la endocarditis, puede aparecer.
Teniendo en cuenta lo antes expuesto se han postulado criterios para el
diagnóstico de la carditis reumática que son los siguientes:
·
Presencia de soplo cardíaco, cardiomegalia
en la radiografía de tórax, insuficiencia cardiaca congestiva, manifestaciones
de pericarditis ya sean clínicas, electrocardiográficas o radiológicas.
Dada la
variabilidad en la gravedad de la afectación cardíaca, la carditis reumática se
ha dividido en:
·
Carditis ligera: soplo de
insuficiencia mitral, acompañado o no de
discreta cardiomegalia
·
Carditis moderada: soplo de
Carey –Coombs más insuficiencia cardíaca
·
Carditis grave: soplo de
insuficiencia aórtica o pericarditis añadidos a las manifestaciones de carditis
moderada
COREA REUMÁTICA
“Corea” es una palabra
griega que significa “danza”.
La corea reumática,
corea menor de Sydenham o baile de San Vito. Es
consecuencia del ataque al sistema nervioso central, fundamentalmente en el
sistema extrapiramidal, se caracteriza por la aparición de movimientos
involuntarios inútiles e irregulares (muecas, chasquidos de lengua, ademanes
amplios) junto con hipotonía muscular e
inestabilidad emocional.
Aparece
más tarde que las otras manifestaciones de la fiebre reumática, a veces, al
cabo de varios meses (hasta seis) del episodio de amigdalitis previo, que con
frecuencia, los pacientes no recuerdan. Por ello suele observarse aislada, sin
que se acompañe de artritis, carditis activa, ni otras manifestaciones clínicas
o humorales de fiebre reumática aguda. Pero, además, es común que se presente
como única manifestación de la fiebre reumática.
En caso
contrario se asocia más a menudo a carditis que a poliartritis que, por lo
general, suele ser muy leve y pasa fácilmente inadvertida. No es raro que la carditis
se descubra, por primera vez, al realizar la exploración física completa del
paciente con corea o bien que se instaure más tarde. Cuando aparece la corea los datos humorales de la fiebre
reumática pueden normalizarse. (3, 4, 12)
ERITEMA
MARGINADO
Denominado
también, eritema circinado o anular de Leiner, consiste en una lesión
eritematosa, de contorno circular y centro claro, de diámetro muy variable
(hasta varios centímetros) y con tendencia a crecer por la periferia. La
confluencia de varias lesiones origina bordes policíclicos. La vitropresión
blanquea las zonas eritematosas. El eritema asienta fundamentalmente en el
tronco y las raíces de las extremidades y suele respetar la cara. Se lo
considera casi patognomónico de la fiebre reumática y, por consiguiente,
resulta muy importante que no pase inadvertido.
Ello, sin
embargo, es difícil, en primer lugar porque sólo aparece en el 10-20% de los
casos infantiles y luego porque es fugaz, a veces evanescente, respeta la parte
descubierta y no molesta al paciente, es
más común en los casos con carditis
(no se ve en los adultos). (3,
4)
NÓDULOS SUBCUTÁNEOS
También
llamados "nódulos de Meynet" tienen el tamaño de un grano de arroz al
de un guisante, son duros, indoloros y asientan sobre tendones, aponeurosis y
fascias próximas a las articulaciones; la piel se desliza libremente sobre
ellos. Se localizan con la máxima frecuencia en los tendones extensores de las
manos y pies, tendón de Aquiles, codos, rodillas, escápulas, apófisis espinosas
y nuca. Sólo se encuentran, si se les busca intencionadamente. Cuando hay
muchos, se disponen en forma simétrica. Son más frecuentes en los casos graves
con afectación cardíaca importante, duran de una a dos semanas. (3, 4)
La
existencia de la neumonitis reumática
es dudosa. En la actualidad es excepcional. Ocurría siempre acompañada de una
carditis grave con insuficiencia cardíaca congestiva, por lo que muchos autores
la atribuyen a la organización de un edema pulmonar subaguda. Cabe citar, por
último, la posible aparición de epistaxis y de dolores abdominales en niños.
(11)
LABORATORIO
El examen
morfológico de la sangre suele mostrar anemia moderada normocrómica y
normocítica, así como leucocitosis (12-24
x 109 /L) con neutrofilia y desviación a la izquierda.
Los
procedimientos de laboratorio dirigidos a identificar la existencia de una
infección estreptocócica previa tienen gran interés. La extensión faríngea
demuestra, a veces, la presencia de estreptococos betahemolíticos del grupo A,
que pueden corresponder a una infección previa. Sin embargo, dado que en épocas
endémicas existe un 10-20% de portadores faríngeos sanos de estreptococos, este
hallazgo carece de valor diagnóstico.
En cambio,
sí tiene la demostración de una cifra
alta de antiestreptolisinas (más de 250 u en adultos o 333 u en niños) se miden
en unidades Todd o, mejor, su aumento en dos determinaciones sucesivas
separadas por un intervalo de dos semanas. Sin embargo, como la elevación de la cifra de antiestreptolisinas es
inconstante (el 15-20% de los pacientes no la presentan o muestran cifras
limítrofes), conviene complementar el estudio serológico con el examen de los
anti-DNA asa B y, si es posible, también con el de los anticuerpos
antihialuronidasa, con lo cual el porcentaje de positividades llega al 95%.(3)
El empleo
de la prueba de la antiestreptocima, que es una reacción de hemaglutinación
contra un concentrado de antígenos estreptocócicos extracelulares absorbidos a
hematíes, es un indicador muy sensible de infección estreptocócica reciente.
Prácticamente todos los pacientes con fiebre reumática muestran títulos
superiores a 200 u/ml, se emplea, sobre todo, para descartar la fiebre
reumática ante un cuadro que la recuerda, pero con títulos negativos o bajo. (3, 4)
Electrocardiograma: la miocarditis reumática puede
producir diversos trastornos de la conducción. El alargamiento del espacio PR
aparece en el 25% de los pacientes con fiebre reumática, por lo que, aunque
inespecífico, constituye un dato útil para el diagnóstico. (4)
DIAGNÓSTICO
Como no
existe ningún signo clínico, ni biológico patognomónico de la fiebre reumática,
hay que establecer el diagnóstico atendiendo a la presencia de un conjunto de signos
clínicos y biológicos evocadores de fiebre reumática. Estas consideraciones
previas justifican la elaboración por Jones, en 1944, de los criterios que
llevan su nombre y que, debidamente revisados, recomienda
Aunque
criticados por diversos autores, y no aceptados por todo el mundo, representan
una contribución muy válida para la identificación de la fiebre reumática, la
mejor de que se dispone en la actualidad y que, entre otras virtudes, evita el
diagnóstico abusivo de esta enfermedad. (21, 22)
A todas
estas manifestaciones, desde 1954 y según
a)
elevación de las antiestreptolisinas O, u otros antígenos estreptocócicos
b) cultivo
faríngeo positivo para estreptococos del grupo A
c)
escarlatina reciente
Criterios
de Jones, modificados (1992)
Criterios
mayores: carditis, poliartritis migratoria, corea de
Sydenham, nódulos subcutáneos, eritema marginado
Criterios
menores: fiebre, artralgia, reactantes de la fase aguda elevados (vsg, pcr), intervalo
PR prolongado en un electrocardiograma, más manifestaciones de una infección
previa por estreptococos del grupo A (cultivo, detección rápida de antígenos, anticuerpos
altos, elevándose).
Con dos
criterios mayores o uno mayor y dos menores, más pruebas de una infección
estreptocócica previa, existe elevada probabilidad de fiebre reumática.
Tres
grupos especiales en el diagnóstico:
-
corea: si se han descartado otras causas
-
carditis insidiosa o comienzo tardío sin
explicación
-
recidiva reumática
CURSO Y PRONÓSTICO
El brote
de fiebre reumática tiene una duración muy variable, pero el 75% cede en seis semanas,
el 90% en 12 y sólo menos del 5% dura más de seis meses. Estos últimos
corresponden a la corea de Sydenham, que puede durar años. Las recurrencias,
que sólo aparecen después de nuevas infecciones faríngeas por estreptococos del
grupo A, se presentan especialmente durante los cinco años siguientes al primer
brote; luego son cada vez más raras. El pronóstico depende de la posible lesión
cardíaca y de su gravedad; las demás manifestaciones son leves y reversibles.
(23)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La artritis de la fiebre reumática obliga
a considerar principalmente: (11, 12)
·
La artritis reumatoide, la enfermedad de
Still, el LES, la hipersensibilidad a medicamentos, dificultades parecidas
plantea la enfermedad del suero; la anemia de células falciformes, la leucemia
aguda, sepsis y en especial la
gonocócica, artritis de Lyme.
La carditis reumática debe diferenciarse
de:
a)
La endocarditis subaguda y la pericarditis
idiopática benigna
TRATAMIENTO
Las
herramientas de que disponemos para frenar el curso de la enfermedad una vez
instaurada son escasas por lo que la prevención primaria debería ser nuestro
primer objetivo. 3, 4, 23
Profilaxis
primaria: tratamiento de la faringitis estreptocócica
|
Bencilpenicilina
|
Intramuscular |
Si > |
|
Si < |
||
|
Penicilina
procaínica |
intramuscular |
1 000 000
u/ m2 /día/10
días |
|
Fenoximetilpenicilina |
oral |
250 mg x
kg x 24 h 2 v/día x 10 días |
|
Eritromicina |
oral |
40 mg x kg
x 24 h 3 – 4 v/día x 10 días |
Nota: no
utilizar tetraciclinas ni sulfas.
Tratamiento
de las manifestaciones
En cada
caso tratamiento con antibiótico.
Carditis leve sin signos de insuficiencia cardiaca congestiva indicamos
solamente Salicilatos 90 – 120 mg x kg X
día.
En
pacientes con insuficiencia cardíaca
congestiva o con otras manifestaciones significativas esteroides 1-2 mg
x kg X días con prednisona dividida en dos
tomas dos o tres semanas de duración dependiendo de la respuesta clínica y de VSG
y PCR.
Los
salicilatos deben administrarse durante la última semana del tratamiento con
corticoides en especial cuando la dosis se está disminuyendo paulatinamente
para evitar fenómeno de rebote del proceso reumático y se seguirán dando hasta tres
o cuatro semanas después de interrumpir los esteroides.
ARTRITIS
Los medicamentos de elección son los salicilatos en concentraciones 20 – 25 mg x
dl en dosis de 90 a 120 mg x kg X 24 h
en cuatro toma. (3, 24)
La
duración del tratamiento depende de la mejoría del paciente y evolución clínica.
COREA
En la
corea leve se prescribe el diazepán, una
benzodiacepina, tableta de 5 mg dosis
0,2- 0,5 mg x kg x día, sin pasar de 15 mg al día.
COREA
INTENSA
Haloperidol
dosis 1-3 mg /día con tableta de 1,5
mg
Los
parámetros clínicos y de laboratorios que sirven al médico para valorar el
efecto adecuado del antinflamatorio son:
resolución de la insuficiencia cardiaca; tendencia a la normalización
del pulso nocturno en la primera semana (paciente dormido); disminución del ¨Cor hiperdinámico¨ en el mismo lapso de tiempo; mejoría
de la palidez de los tegumentos; negativización de la proteína c reactiva en la
primera semana, descenso de la velocidad de sedimentación en relación
con la del ingreso a los ocho días después de iniciado el tratamiento; tendencia
a la normalización del intervalo PR en el EKG; estabilización de la
cardiomegalia en la placa de control de tórax.
III) Profilaxis secundaria (3, 9, 2)
Prevención
de la recidiva de la fiebre reumática
Tiempo de
duración
-
Hasta los 18 años si no hay carditis
-
Hasta los 21 años si hay carditis sin daño
valvular
-
De por vida si hay valvulopatía reumática
Bencilpenicilina
IM
si >
IM si <
|
Fenoximetilpenicilina |
oral |
250 mg 2 v/día |
|
Eritromicina |
oral |
250 mg 2
v/día |
|
Sulfadiacina |
oral |
500 mg/días
alternos |
No
utilizar tetraciclinas
IV)
Profilaxis de la endocarditis bacteriana (25)
|
Procedimientos dentarios y cirugía de las vías
respiratorias superiores |
||
|
Profilaxis estándar: |
amoxicillina 50 mg/kg oral 1/h antes del proceder |
|
|
Intolerancia a la vo: |
ampicilina 50 mg/kg IM o EV 30 min antes del
proceder |
|
|
Alérgicos a la penicilina |
||
|
Cefalexina
|
50 mg/kg
oral una hora antes del procedimiento |
|
|
Clindamicina |
20 mg/kg
oral una hora antes del procedimiento |
|
|
Alérgicos a la penicilina e intolerancia a la vía
oral |
||
|
Cefazolina 25 mg/kg |
Ev 30 min antes del proceder IM o |
|
|
Clindamicina |
20 mg/kg
EV 30 min antes del procedimiento. |
|
|
Repetir dosis a las 6 o 8 h |
||
|
Cirugía e instrumentaciones del aparato
gastrointestinal y genitourinario |
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En la
mayoría de los pacientes |
ampicillina
+ gentamicina |
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Alergia
a la penicilina |
vancomicina
+ gentamicina |
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Pacientes
con riesgo moderado |
amoxacillina
oral o ampicillina IM o EV |
Conclusiones
-
El uso de antibióticos para las infecciones
estreptocócicas a nivel faríngeo disminuye considerablemente la incidencia de
la fiebre reumática.
-
Los trastornos inmunológicos constituyen pilares en el desarrollo de la enfermedad.
-
La fiebre reumática es la primera causa de
cardiopatía adquirida en jóvenes en países en vías de desarrollo.
-
La carditis reumática se mantiene como la
complicación más importante.
-
Los criterios diagnósticos de Jones
mantienen su vigencia para el diagnóstico de esta entidad.
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Correspondencia : Dr. Luis Angel Osório Góngora. Edificio 14 aptos 11.
Reparto Rolo Monterrey. Moa. Holguín. Cuba. Telf. 60-7751 E-mail: langel@moa.hlg.sld.cu