Envejecimiento y el estrés oxidativo
Aging and Oxidative Stress.
Dra.Yasmín Rodríguez Pascual1, Dr. Rafael Vázquez
Fernández2, Lic. Zahily Infantes Hernández3,
Dra. Leticia Lavernia Pineda4. Dra.
Yunia Robles Ochoa5
1-
Especialista de Segundo Grado en Cirugía General. Profesora Auxiliar. Diplomada en Geriatría. Hospital
Vladimir I. Lenin
2- Especialista
en Segundo Grado en Cirugía General. Profesor Titular. Dr. en Ciencias. Profesor
Consultante por Resolución Ministerial. Hospital
Vladimir I. Lenin
3-
Licenciada en Economía. Profesora
Instructora Universidad Oscar Lucero Moya.
4- Especialista
de Primer Grado de Cirugía. Profesora Instructora. Hospital
Vladimir I. Lenin
5- Especialista de Primer Grado de Cirugía
General. Profesor Instructor. Hospital
Vladimir I. Lenin
Responsable de Correspondencia: Dra. Yasmín
Rodríguez Pascual. . Ave de los Álamos No 73 alto. Entre 10 de octubre y 24 de febrero
Holguín.
yasminrp@cristal.hlg.sld.cu
RESUMEN
Se realizó una revisión relacionada con las
transformaciones fisiológicas que se ven en el envejecimiento y que provocan el
avance de padecimientos crónicos. Los radicales libres figuran intensos agentes oxidantes poderosamente
reactivos que están en equilibrio con los sistemas antioxidantes. Al acercarse
el individuo a el grupo de edad de adulto mayor, ya
los niveles tisulares de antioxidantes se presentan reducidos y traen como
consecuencia que los radicales libres reaccionen con algunas moléculas de
estimado valor biológico para el
organismo. En este trabajo se reseñaron
determinadas alteraciones físicas que asoman con el paso de los años, de
igual manera algunas particularidades que afirman la correspondencia entre la
vejez y los radicales libres. Se refieren
algunas de las acciones biológicas de los radicales libres de oxígeno sobre
moléculas como glúcidos, lípidos, proteínas y ácidos nucleícos.
Palabras clave: envejecimiento, adulto mayor, estrés
oxidativo, radicales libres, antioxidantes.
ABSTRACT
A study on aging physiological
transformations that cause chronic diseases was carried out. Free radicals have powerful oxidant agents which
are balanced to antioxidant systems. The antioxidant levels
are reduced in the elderly and allow free radicals to react and damage
molecules which are highly sensitive. This research was also done on physical disorders
that appeared with aging and its influence in the negative action of free
radicals, as well as on the negative reaction between free radicals and
glucosides, lipids, proteins and nucleic acids.
Key words: aging, elderly, oxidative
stress, free radicals, antioxidants.
INTRODUCCIÓN
¿Quién califica el estrés que suscita el movimiento de
la vida naciente, provocada, incluso, por los problemas del medio ambiente?
Alteraciones del decursar de la vida que engendran el desequilibrio de los
sistemas bioquímicos del ser humano, lo cual desde hace algunos años es
nombrado por los científicos estrés oxidativo, afección que tiene una sola
alternativa: el deterioro de la salud.
El doctor Alberto J. Núñez Selles, miembro de la
Academia de Ciencias de Cuba y de otras instituciones internacionales, califica
el proceso de envejecimiento como un ejemplo típico de la influencia del estrés
oxidativo sobre el organismo humano, incluso desde el
momento de la creación del bebe1. Es cierto que se abogan múltiples
teorías, ésta es una de ellas.
El autor enfatiza en que la posible longevidad del ser
humano al nacer dependerá de las calidades del espermatozoide y el óvulo, así
como de la aplicación de métodos y hábitos de vida sanos de los padres. Recomienda
que antes de concebir, la pareja debe someterse a algún tipo de sugerencia
genética. Los hábitos sanos de la pareja y una adecuada alimentación durante el
embarazo permitirán al “pequeñito”, aspirar desde sus inicios, tener un proceso
de envejecimiento y llegar al potencial de vida del ser humano: los 120 años o
más.
El estrés presenta distintas
causas y no podemos asociar su atención sólo al origen psicosocial, aunque
parece que éste es mayoritario. Se habla en el mundo de otros ejemplos que constituyen estrés, tales como el ambiental por la
contaminación del medio, el hueco en la capa de ozono, el ruido, el nutricional por los alimentos en
conservas, las comidas “rápidas”, la grasa animal, el genético (incorporado a
las deficiencias genéticas) y el fisiológico, por desórdenes de los diversos
sistemas del organismo. Todas estas variantes de la que algunos llaman la
enfermedad de los siglos XX y XXI, tienen su repercusión en la bioquímica del cuerpo humano, unos más y
otros menos, en el balance de especies químicas reactivas, esencialmente de
oxígeno.
Entre los 25 y 65 años es la etapa más intensa de la
vida del hombre tanto desde el punto de vista físico como intelectual. Y es cuando
con mayor intensidad se manifiestan las resultados de los diferentes tipos de
estrés sobre la bioquímica del organismo, generalmente asociados a la aparición
de enfermedades infecciosas y crónicas, lo más trascendente de esa etapa para
llegar a conseguir posteriormente una longevidad satisfactoria es el
sentimiento de satisfacción consigo mismo.
Es en esta etapa cuando aparecen las mayores
limitaciones físicas, si una no se ha preparado en etapas anteriores, también es
el lapso con mayor experiencia acumulada. Uno de los aspectos que mayor
atención ha recibido en la literatura científica sobre el proceso de
envejecimiento es la relación creciente que se observa en el adulto mayor de 65
años con el incremento de los marcadores del estrés oxidativo.
Pero, nunca será menos importante la participación
activa del adulto mayor en la actividad social y cultural, pues nada más lejos
de una longevidad satisfactoria que la persona encerrada en su casa,
dependiendo de la familia, vecinos o amigos para continuar como ser social.
Al trascurrir los años, el
individuo inicia el envejecer y esto presume que puedan ir apareciendo una serie de
alteraciones irreversibles que dañan a
células, tejidos y órganos o a la integridad del cuerpo humano.
Llegar
a adulto mayor no es una enfermedad, a pesar de que un irrefutable número de
adultos mayores presenta discapacidades debido a la presencia de procesos crónicos ocasionados por el
envejecimiento. Existe un gran número de enfermedades relacionadas con la
adultez que son arrastradas cuando tan solo se tenía 35 años, en nuestro país
muy frecuente verlas como la artritis, enfermedades cardiacas, diabetes,
reumatismo, alteraciones psiquiátricas.
Reconocemos
que el envejecimiento, cierto es no es
una enfermedad y una parte de los adultos mayores tienen una salud estable,
aunque se acompaña de alteraciones físicas que aumenten el riesgo de
desarrollar enfermedades crónicas, producto que el equilibrio orgánico es más
frágil.
Los
cambios físicos que florecen con la edad son: descenso de las funciones
sensoriales y perceptivas, reducción de la estatura, osteoporosis en las
mujeres, pérdida de la adaptación a la temperatura, resta la fuerza y la
rapidez para realizar actividades físicas, las paredes de las arterias se
endurecen y se reduce su elasticidad, al igual que pierden eficiencia los
mecanismos inmunológicos contra las infecciones y el cáncer. 2,3
El
agua corporal, el de la motilidad intestinal y de la masa renal, así como la
función pulmonar pierde la capacidad de reserva, se reduce la frecuencia
cardíaca con el ejercicio y la sensibilidad de los baro receptores, por lo que
pueden producirse síntomas ortostáticos e hipotensivos. Se presenta deterioro
de las diversas modalidades sensoriales: sensibilidad táctil y profunda, visual
y auditiva. Neuropsicológicamente se encuentra una reducción de la memoria
próxima, se enlentecen los procesos centrales y pérdida de velocidad en las
actividades motoras paulatinamente y no de igual forma en todos los individuos.4
De
forma general, se piensa que el cerebro humano disminuye pasados los 50 años,
aproximadamente 2% de peso cada década y después de los 60 años se origina un
déficit gradual de neurotransmisores cerebrales; las neuronas dopaminérgicas
son las más sensibles a los cambios procedentes por el paso del tiempo4.
Cuando
las personas pasan ya los 65 años sufren el doble de las discapacidades,
cuadruplican las limitaciones, acuden al médico en un porcentaje alto y las estancias
hospitalarias son en un 50% más prolongadas5.
Se
conoce el modelo de daños acumulados
que trata de expresar el envejecimiento. Este modelo sugiere
que las células acumulan daños gradualmente y no se pueden reparar
después de muchos años. El sistema inmunológico de las personas
mayores disminuye y el sistema de reparación de ADN decrece con
los años, es decir que las células mutantes se acumulan en el ADN mitocondrial
y nuclear, pueden llevar a la síntesis de proteínas anormales; en estas evidencias
se sustenta este modelo.
Referente
a este modelo, aparece otro relacionado con los radicales libres, el cual plantea
que las mutaciones y los daños que se almacenaron con los años pueden ser debido
al proceso de convertir oxígeno en energía lo que conlleva a la formación de radicales
libres. Cuando estas moléculas se hacen en cantidades normales, ayudan a mantener
el cuerpo saludable con la eliminación de toxinas, cuando se producen en
grandes cantidades, hacen daño al cuerpo y puede resultar la muerte celular y
otros daños (estrés oxidativo).
Desde
el punto de vista molecular, los radicales libres actúan como potentes agentes
oxidantes y son causa de envejecimiento al combinarse con moléculas esenciales,
como el ADN y proteínas, a las cuales desactivan.4
Los
aldehídos, también un producto oxidativo, producen anclajes en el colágeno, en
otras macromoléculas y determinan una pérdida de la flexibilidad de los
tejidos. Producto que el colágeno desempeña un papel decisivo en el transporte
e intercambio de elementos entre las células, las modificaciones de su
estructura física dañan intensamente las funciones fisiológicas en el
organismo.
Otra
consecuencia de la oxidación es la impregnación de órganos vitales por pigmentos
del citoplasma celular. Estos pigmentos lipídicos (lipofucsina) aumentan con la
edad e interfieren en las funciones celulares.
En
el nivel celular los cambios atribuidos al envejecimiento pueden razonarse como
consecuencia de un programa genético, dado que el desarrollo y la maduración
biológica parecen estar intervenidos por señales procedentes de ciertas estructuras
profundas (ADN, ARN), por lo que el fracaso celular o de las funciones de
ciertos órganos en determinado momento se debería a una programación prefijada6.
Respecto
a los órganos se han desarrollado diversas teorías que hacen referencia a las transformaciones
que la edad puede producir en los sistemas de autoinmunidad, los cuales
disminuirían su vigor con el paso del tiempo, a la vez que darían origen a la
formación de anticuerpos que actuarían contra las propias
células4.
En síntesis, el envejecimiento presume:
–
Disminución de las capacidades de reserva de sistemas y órganos.
–
Disminución del control homeostático.
–
Disminución de la adaptación a agresiones del entorno.
DESARROLLO
Envejecimiento y estrés oxidativo
El
envejecimiento y la disminución de la longevidad parecen ser debidos en parte a
la acción de los radicales libres encargados de diversas reacciones de
oxidación enzimática. Los radicales libres de oxígeno son altamente reactivos y
todas las células pueden ser lesionadas por los mecanismos siguientes:
1.
Alteraciones oxidativas acumuladas en el colágeno, la elastina y el DNA.
2.
Ruptura de mucopolisacáridos mediante la degradación oxidativa.
3.
Acumulación de sustancias metabólicamente inertes, como ceras y pigmentos, y
fibrosis de arteriolas capilares.
Según
estos mecanismos metabólicos, la expectativa de vida depende de que el consumo de oxígeno sea lento.
Complejas
reacciones bioquímicas han sido descritas en el cuerpo humano, que están
controladas por múltiples mecanismos de regulación. Muchas de las reacciones bioquímicas
implican transferencia y liberación de energía, que pueden acarrear formación
de radicales libres, sin embargo estos deben ser cuidadosamente controlados porque
dada su naturaleza altamente reactiva representan una amenaza potencial para
los tejidos sanos4
El
incremento del estrés oxidativo puede resultar de un incremento en la producción
de precursores de radicales de oxígeno reactivo, de un aumento de las especies
reactivas del oxígeno (EROs), de un incremento de las catálisis prooxidantes, de
una reducción de los sistemas antioxidantes o de una combinación de todos ellos7.
Las
especies reactivas de oxígeno presentan una alta reactividad y son capaces de
reaccionar con una amplia gama de estructuras celulares. Se sabe que sus blancos
fundamentales son los ácidos grasos insaturados de las membranas
fosfolipídicas, proteínas y ácidos nucleícos. Estas especies, altamente
reactivas, una vez formadas dan lugar a una serie de reacciones en cadena (peroxidación
lipídica, glicosilación) que pueden dañar todas las moléculas de valor
biológico ya sea por una variación directa de la estructura y función, por la
aceleración de la proteólisis endógena selectiva o por el incremento de la
función enzimática7.
Hay
muchas reacciones enzimáticas que sirven como fuente de radicales libres entre
las que se hallan: las implicadas en la cadena respiratoria, en la fagocitosis
o en la síntesis de las prostaglandinas. También se producen radicales libres
en reacciones no enzimáticas entre el oxígeno y los compuestos orgánicos y como
consecuencia de las radiaciones ionizantes.
El
envejecimiento por la intervención de los radicales libres se debe a:
–
Aumento en la velocidad de consumo del oxígeno en la mitocondria, lo cual disminuye
su longevidad.
–
Intervención de los radicales libres en el desarrollo de ciertas enfermedades (cáncer
y aterosclerosis).
Con
el avance de la vejez, las acciones de las especies reactivas de oxígeno y de
otros radicales son considerablemente más perjudiciales, porque con el
envejecimiento los sistemas antioxidantes se ven reducidos y por existir una
mayor probabilidad que las especies de
radicales ejerzan su acción sobre sus moléculas diana.
A
continuación se mencionan algunas acciones biológicas de los radicales libres
de oxígeno sobre moléculas de valor biológico, las cuales se agravan con la
vejez.
Acciones biológicas de los radicales libres de
oxígeno:
Las
especies reactivas del oxígeno, muy especialmente el radical hidroxilo, son altamente
reactivas, y pueden dar lugar a reacciones secundarias útiles o nocivas con muchas
sustancias presentes en el organismo o extraorgánicas (fagocitosis de
organismos invasores). Son los productos finales de estas reacciones
secundarias los que producirán los mayores efectos de citotoxicidad 8,9
Los radicales libres ejercen sus efectos
en función de su concentración, localización y del estado de su sistema neutralizador10
Acciones sobre los glúcidos
Los
monosacáridos y disacáridos resisten la acción de los radicales libres de oxígeno.
La glucosa constituye un scavenger del radical superóxido, al retenerlo
e impedir su acción sobre otras moléculas. La manosa y el manitol son
eliminadores del radical hidroxilo. El ácido hilurónico es atacado y
fragmentado por el radical superóxido. Los polisacáridos son despolimerizados
por los radicales libres 11,12
En
la diabetes, enfermedad que puede aparecer con el paso de los años, se produce un
aumento de la concentración de glucosa en la sangre, que puede ocasionar que
esta sufra una autoxidación o que se entrecruce con las proteínas existente en
el suero (glicosilación de proteínas) para dar lugar a una serie de estructuras
altamente reactivas (compuestos de Amadori), así como también a especies
reactivas del oxígeno, las cuales desempeñan un papel importante en el comienzo
de la enfermedad y en el desarrollo de los diversos estados fisiopatológicos
que la acompañan7
Acciones sobre los lípidos
La
acción de los radicales libres de oxígeno sobre los lípidos tiene lugar principalmente
sobre los ácidos grasos poliinsaturados 3,14, lo que produce su peroxidación
que deriva en consecuencias como: pérdida de la flexibilidad y de las funciones
secretoras, ruptura de los gradientes iónicos transmembrana.
La
reacción de peroxidación puede iniciarla el radical hidroxilo, el radical hidroperoxil
y quizás el oxígeno singlete, pero no el radical superóxido o peróxido de hidrógeno
(menos reactivos). El radical libre extrae un átomo de hidrógeno de uno de los carbono
metileno de la cadena del ácido graso y deja un electrón no apareado, con lo
cual se genera un radical lipídico. Éste, rápidamente tolera un reordenamiento
molecular para producir un dieno conjugado,
que reacciona con el oxígeno molecular y produce un radical hidroperoxil.
Además,
puede a su vez extraer un átomo de hidrógeno de un carbono metileno de otro
ácido graso poliinsaturado para formar un nuevo radical lipídico y un
hidroperóxido lipídico. El radical lipídico entonces se combina con otra
molécula de oxígeno y continúa la reacción en cadena. El hidroperóxido lipídico
es un componente estable hasta que se pone en contacto con iones metálicos de
transición, entonces se producen más radicales, que a su vez posteriormente inician
y propagan otra cadena de reacciones10.
Los
productos finales de este proceso de peroxidación lipídica son aldehídos, gases
hidrocarbonados y varios residuos químicos, incluido el malondialdehído. Estos
productos de degradación pueden circular lejos del sitio de las reacciones y
producir edema celular, además de influir sobre la permeabilidad vascular,
inflamación y quimiotaxis. Asimismo, pueden alterar la actividad de
fosfolipasas e inducir la liberación de ácido araquidónico, con la subsiguiente
formación de prostaglandinas y endoperóxidos.10
El
malondialdeído, a su vez, puede reaccionar con lípidos y proteínas durante la
peroxidación lipídica para formar bases de schiff
conjugadas, productos fluorescentes insolubles que se acumulan en el
interior de los lisosomas y forman el pigmento de envejecimiento conocido con
el nombre de lipofucsina (reconocido marcador morfológico de envejecimiento
porque se acumula en los tejidos con la edad)15,17.
Acciones sobre las proteínas
La
acción de los radicales libres de oxígeno sobre las proteínas se ejerce sobre los
enlaces insaturados, los anillos aromáticos y los grupos tiol. De esta forma, proteínas
ricas en determinados aminoácidos (triptofano, tirosina, fenilalanina,
histidina, metionina y cisteína) pueden sufrir modificaciones estructurales y
funcionales.
Los
grupos sulfhidrilo pueden ser transformados en puentes disulfuro, lo que produce
la inactivación enzimática. En otros casos, como el colágeno, las fibrillas se pueden
romper por el radical superóxido e hidroperóxido, proceso que puede constituir el
punto de partida para la acción de proteasas y facilitar la pérdida de la estructura
de la triple hélice de colágeno10.
En
el caso de las hemoproteínas, como la oxihemoglobina, el radical superóxido o el
peróxido de hidrógeno pueden reaccionar con el hierro para formar
metahemoglobina y otros productos de oxidación. Otra importante hemoproteína,
la catalasa, es inhibida por el radical superóxido; y el peróxido de hidrógeno
producto de la discapacidad de mutación del radical superóxido puede inhibir la
superóxido dismutasa citosólica (cobre-zinc dependiente).
En
presencia de ciertas peroxidasas con grupo hemo) el peróxido de hidrogeno es
capaz de oxidar halogenuros como el ion cloruro, dando ácido hipocloroso,
compuesto extremadamente tóxico para bacterias, virus y células. El ácido
hipocloroso puede reaccionar con aminas, y dar lugar a las cloraminas, más lipofílicas
y las probables responsables directas de la toxicidad celular. Un mecanismo
semejante lo produce el peróxido de hidrogeno con el ion tiocianato que da
lugar a oxitiocianato, potentísimo bactericida.
El
efecto de los radicales libres de oxígeno sobre una determinada proteína estriba
de su composición en aminoácidos, de la importancia y de su localización que
median la conformación y actividad de la proteína, así como de la posibilidad
de reparación de la lesión. La localización celular de las proteínas y la naturaleza
de la amenaza de los radicales libres también influye sobre la extensión del
daño proteico 16,17.
Acciones sobre los ácidos nucleícos
Los
efectos observados en los ácidos nucleícos por los radicales libres de oxígeno son
por causa de fenómenos de hidroxilación de bases nitrogenadas, escisión de
hebras de ADN y formación de uniones cruzadas.
Esto
ocasiona alteraciones en la duplicación y transcripción, que explican la asociación
de la generación de radicales libres de oxígeno con la carcinogénesis y el envejecimiento.
Se
ha sugerido además que
la ruptura que causan
las EROs sobre el ácido
desoxirribonucleíco
(ADN) activa a las poli(ADP-ribosa) sintetasa, las que eliminan el NAD+
celular, 18 cofactor necesario para la enzima gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa
en la ruta glucolítica, de manera que se produce la inhibición de la glicólisis
y de los componentes de la cadena transportadora de electrones al nivel mitocondrial;
por lo tanto disminuye el ATP intracelular 19.antioxidantes
Todos
los seres vivos que utilizan el oxígeno para obtener energía, liberan radicales
libres, lo cual es incompatible con la vida a menos que existan mecanismos celulares
de defensa que los neutralice. A estas defensas se les denomina antioxidantes y
se logran clasificar en endógenos o en exógenos.
Dentro
de los antioxidantes endógenos se encuentran tres enzimas que son fundamentales
en esta actividad; la catalasa, la superóxido dismutasa (SOD) y la glutatión peroxidasa.
La
catalasa es una hemoproteína tetramérica que presenta hierro en su núcleo, está
localizada en los peroxisomas, con una doble actividad (catalasa y peroxidasa),
la cual cataliza la reacción de reducción del peróxido de hidrógeno. La SOD
cataliza la disminución del radical superóxido para formar peróxido de hidrógeno.
Esta enzima está presente en el citosol (dependiente de Cu-Zn) y en la mitocondria
(dependiente de Mn).
La
glutatión peroxidasa se encarga de la reducción de
hidroperóxidos intracelulares, peróxido de hidrógeno, grandes moléculas de
peróxidos lipídicos procedentes del ataque de los radicales libres de oxígeno
sobre los lípidos poliinsaturados de las membranas y sobre productos derivados
de las reacciones catalizadas por la enzima lipooxigenasa. La glutatión peroxidasa
es una proteína tetramérica que posee cuatro átomos de selenio y necesita como
sustrato esencial al glutatión, el cual es capaz de conjugarse con compuestos
potencialmente tóxicos, solubilizar y facilitar su excreción biliar.
Por
esta razón, es importante mantener niveles altos de glutatión, lo cual puede facilitarse
mediante la ingesta de aminoácidos sulfurados (metionina, cisteína). Cabe
destacar la acción de la enzima mitocondrial citocromo-oxidasa, la cual favorece
la reducción tetravalente del oxígeno molecular para formar agua, sin formación
de radicales libres de oxígeno.
Dentro
de los antioxidantes exógenos se encuentran las vitaminas E y C, los betacarotenos,
los flavonoides y los licopenos, los cuales se agregan al organismo por la dieta. La vitamina E está constituida por varios
tipos de compuestos naturales, de los cuales el a-tocoferol tiene la mayor actividad
biológica (antioxidante y estabilidad de las membranas).
Se
calcula que cada molécula de vitamina E es capaz de proteger 500 moléculas de fosfolípidos. Constituye la primordial defensa contra el daño
oxidativo de la membrana en los tejidos humanos20, juega un papel protector frente a los daños
asociados a los radicales libres de oxígeno involucrados en procesos como el
cáncer, el envejecimiento, las alteraciones cardiocirculatorias, la artritis y
el ejercicio intenso21.
Está
presente en el medio extracelular y por su carácter liposoluble se localiza en
la membrana celular reaccionando con mayor efectividad sobre el radical
superóxido, hidroxilo y radicales peroxil lipídicos para formar especies menos
reactivas. Su acción plasmática se ve incrementada por el ascorbato y los
uratos séricos22.
Los
betacarotenos son precursores metabólicos de la vitamina A que interviene de forma
independiente en diversas funciones celulares. La vitamina C es hidrosoluble y participa
en el metabolismo intermediario y oxidativo, en la reabsorción de hierro y es necesaria
para la respuesta inmune.
Además
de las vitaminas, los oligoelementos como el cobre, el zinc, el manganeso, el
selenio y el hierro son precisos agregarlos al organismo a través de la dieta,
porque conceden la parte activa del núcleo de las enzimas antioxidantes.
Con
el envejecimiento, los niveles tisulares de antioxidantes que se producen de
forma natural como las vitaminas E y C, el glutatión y la catalasa se reducen y
por lo tanto, el estado antioxidante total esta disminuido, por causa entre
otros factores de los daños acumulados por los radicales libres con los años.
Es por eso que se necesita de una mayor ingestión de compuestos antioxidantes
durante esta etapa de la vida.
Cuantiosos
artículos han manifestado que un aporte suplementario de antioxidantes reduce
que ocurran ciertas enfermedades y
mejora el estado de salud de los ancianos.
La
terapia con antioxidantes puede no solo ofrecer un tratamiento efectivo contra
la progresión de las enfermedades, sino que puede reducir los efectos
secundarios asociados a muchos de los tratamientos que se aplican en la
actualidad contra diversas enfermedades y contribuir así con la calidad de vida
de las personas.
Llegar
a ser adulto mayor parece aumentar en la medida en que lo hace el nivel de
compuestos antioxidantes en la dieta (tocoferol, butilhidroxitolueno,
2-mercaptoetilamina, etoxiquina) y al efectuar una limitación calórica, quizás
por causa de los descensos en las velocidades de degradación mitocondrial y por
una disminución del metabolismo celular y del consumo de oxígeno.
Al
igual que en la vejez, existen numerosas enfermedades asociadas al estrés oxidativo,
como lo son el cáncer, Parkinson, Alzheimer, cataratas, diabetes mellitus y
aterosclerosis debido a la disminución de la eficiencia de los sistemas
antioxidantes.
Es este grupo
de edad aparecen las mayores limitaciones físicas, si no se han tomado en las
etapas anteriores las medidas pertinentes para evitarlas. Pero es el lapso con
mayor experiencia acumulada, tenerse en cuenta que uno de los aspectos que mayor atención ha
recibido en la literatura científica sobre el proceso de envejecimiento es la
relación cada vez mayor que se observa en el adulto mayor de 65 años con el
incremento de los marcadores del estrés oxidativo.
Es
de vital importante la
participación activa del adulto mayor en la actividad social y cultural, pues
nada más lejos de una longevidad satisfactoria que la persona encerrada en su
casa, sin un interés determinado, a expensa de lo que le indica la familia,
vecinos o amigos para continuar como ser social activo, logrando su
independencia el mayor tiempo posible.
CONCLUSIONES
-
Llevar una dieta saludable con el aporte necesario
proporciona los antioxidantes.
-
Eliminar la vida sedentaria, alejándose de realizar
solo las actividades de la casa.
-
Puede ser conveniente en muchos pacientes el uso de
complementos vitamínicos.
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